07-16-2012, 01:48 AM
(Sửa đổi lần cuối: 07-16-2012, 02:53 AM bởi lưu thị chiêm.)
MEN TIM
Là nhóm xét nghiệm không thể thiếu đối với các trường hợp Nhồi máu cơ tim.
Các men thường làm: Troponin I, CK - MB.
-----------------
Troponin I
Troponin: là protein sợi cơ của cơ vân. Gồm 3 bán đơn vị:
1) Troponin I: ức chế actomyosin ATPase
2) Tropnonin T: gắn phức hợp Troponin với Tropomyosin
3) Troponin C: có 4 vị trí gắn calci.
Troponin
Troponin tăng càng cao, tử suất càng cao
Cần ít nhất hai lần đo với lần sau cùng cách ít nhất 6 giờ sau cơn đau ngực để loại trừ nhồi máu cơ tim
Sau nhồi máu cơ tim cấp, troponin có thể tăng hơn 10 ngày nên không thể dùng để đánh giá đau ngực sau nhồi máu.
Troponin I có tính nhạy và đặc hiệu để chẩn đoán nhồi máu cơ tim chu phẫu
Troponin không đặc hiệu 100% cho nhồi máu cơ tim cấp
Trường hợp dương tính giả:
Có thể do gắn kết không đặc hiệu giữa kháng thể trong thuốc thử với troponin trong máu có nguồn gốc không từ tim (circulating troponin of non-cardiac origin)
Suy thận: troponin là chỉ điểm tim tốt ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo nhưng không hữu ích ở bệnh nhân suy thận mạn không được chạy thận nhân tạo
Yếu tố dạng thấp (RF) cũng có thể làm kết quả đọc troponin I dương tính.
Troponin I: có độ nhạy - chuyên biệt cao. Đặc điểm:
+ là chất đánh dấu tim có độ chắc chắn cho chẩn đoán hơn CK - MB. ( Tuy CK - MB tăng có độ chuyên biệt đối với cơ tim bị hoại tử > 95% nhưng đôi khi chỉ số này cứ cao liên tục -> không động học; nguyên nhân do phản ứng chéo giữa CK - MB với CK - BB ).
+ giúp chẩn đoán chính xác NMCT ở BN hậu phẫu ( CK - MB có tăng sau chấn thương cơ ).
bt: 0,5 - 2 ng/mL ( < 0,1 - 0,2 ng/mL ), > 2 : chẩn đoán chắc chắn.
Động học: khởi tăng 3 - 12h, đỉnh 24 - 48h, về bình thường 5 - 14 ngày.
CK - MB
CPK ( Creatin Phosphat Kinase ), gọi gọn là CK ( Creatin Kinase ) : là enzym chuyển phosphat từ ATP sang creatin. Có nhiều ở: tim - cơ xương, ít ở não.
CK có 2 bán đơn vị là M (muscle: cơ) & B (brain: não), có 3 isoenzym là:
1) CK - BB ( CK1 ): có nhiều ở não
2) CK - MB ( CK2 ): có nhiều ở tim
3) CK - MM ( CK3 ): có nhiều ở cơ.
CK - MB là isoenzym của CK, được sử dụng trong chẩn đoán NMCT vì có nhiều ở tim - đặc hiệu cho tổn thương cơ tim khi đo 24 - 36h sau đau ngực.
CPK (Creatine phosphokinase) cũng còn được gọi là CK (Creatine kinase)
CPK là một enzyme được tìm thấy chủ yếu ở tim, não và cơ vân. CPK có 3 isoenzymes có cấu trúc hơi khác nhau
CPK-1 (còn gọi là CPK-BB, CK-BB) tập trung chủ yếu ở não và phổi
CPK-2 (còn gọi là CPK-MB, CK-MB) tìm thấy chủ yếu ở tim
CPK-3 (còn gọi là CPK-MM, CK-MM) tìm thấy chủ yếu cơ vân
Do đó CK tăng không có ý nghĩa chẩn đoán nhồi máu cơ tim vì nó không đặc hiệu cho tổn thương tại tim mà có thể do những tổn thương tại cơ vân, não, phổi…
CK-MB có tính đặc hiệu cho tổn thương tại tim hơn CK và được xem là một trong những chỉ điểm của hoại tử cơ tim
CK-MB hơn 5% CK có ý nghĩa dương tính cho nhồi máu cơ tim
Nếu CK-MB tăng mà CK bình thường cũng có nghĩa là bệnh nhân có nguy cơ nhồi máu cơ tim cao.
CK-MB có thể dương tính giả trong
8% trường hợp thuyên tắc phổi
Bệnh nhân chạy thận nhân tạo
bt: CK - MB <= 24 U/L - 37oC.
Động học: khởi tăng 3 - 12h, đỉnh 24h, về bình thường 48 - 72h.
(+) giả do:
+ giảm độ thanh thải CK - MB
+ phản ứng chéo với CK - BB.
-> Nếu BN đến trễ đã quá thời gian đỉnh & thời gian hết của CK - MB (quá 10 ngày): lúc này phải dựa vào men LDH, Troponin.
LDH ( = LD = Lactate Dehydrogenase )
LDH là enzym nội bào có trong hầu hết các tế bào đang chuyển hóa, hàm lượng cao ở: tim - cơ xương - gan - thận - não - hồng cầu.
là men tăng muộn trong NMCT cấp, nhạy nhưng không đặc hiệu. Ngoài NMCT, LDH còn tăng trong: tán huyết, bệnh bạch cầu, bệnh thận..
LDH/máu = LDH toàn phần. Khi điện di, tách biệt được 5 isoenzym: LDH1, LDH2, LDH3, LDH4, LDH5 -> nếu thấy LDH tăng, lầm thêm đồng vị LDH1 (có trong cơ tim) đặc hiệu hơn & tỉ số LDH1/LDH2 > 1 -> NMCT.
bt: 230 - 460 U/L - 37oC.
Động học LDH: khởi tăng 12h, đỉnh 24 - 48h, về bình thường 10 - 14 ngày.
-----------------------
Troponin & CK - MB đều tăng trong trường hợp:
1) viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim
2) đụng dập tim, phẫu thuật tim
3) khử rung liên tiếp
.
Troponin I vượt trội hơn CK - MB về 2 mặt:
1) độ nhạy, độ chuyên biệt cao.
2) tăng sớm 3 giờ sau khởi phát đau, đỉnh 24 - 48h, mãi 5 - 14 ngày sau mới trở về bình thường. Với việc duy trì sự đánh dấu lâu nhất như thế, Troponin bao gồm ưu điểm (sớm) của Myoglobin, CK - MB & ưu điểm (muộn) của LDH.
Troponin I ưu thế hơn CK - MB trong một số hoàn cảnh:
+ cần chẩn đoán phân biệt NMCT không ST chênh lên với Đau thắt ngực không ổn định. ( CDTNKOD không thể làm tăng Troponin nhưng đôi khi có CK - MB (tim) tăng do giao thoa với sự tăng CK - BB (não).
+ cần phát hiện NMCT cấp ở BN hậu phẫu (mà CK - MB có thể tăng do vết mổ cơ bắp).
+ cần khẳng định NMCT cấp ở những người bị hủy hoại cơ nhiều ( CK - MB cũng tăng ) như: viêm đa cơ, loạn dưỡng cơ, suy thận mạn; hoặc ở Bn Xuất huyết não, Nhồi máu não - có hủy hoại mô não ( CK - BB tăng & có sự tăng giao thoa CK - MB); hoặc ở BN đang K phế quản - phổi, K tuyến tiền liệt, nhồi máu ruột.
Tuy nhiên, khi cần phân định NMCT với chấn thương tim, phẫu tim, viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim, sốc điện khử rung thất liên tiếp: CK - MB & Troponin đều tăng (vì là dấu ấn tế bào cơ tim bị hủy) nên ưu thế cả 2 như nhau.
Sử dụng men tim cần cho trường hợp có 1 tiêu chuẩn rồi cần 1 tiêu chuẩn nữa:
+ mới mổ, già, DTD -> đo ECG có dấu NMCT -> dùng men tim để chẩn đoán xác định.
+ đau ngực kiểu NMCT nhưng ECG chỉ có dấu hiệu block nhánh hay BN đặt máy tạo nhịp -> che lấp ECG -> làm men tim.
Các trường hợp: phình vách thất, Đau thắt ngực không ổn định -> chỉ cần ECG theo dõi là đủ.
chỉ định KMDM:
1) suy hô hấp mọi nguyên nhân: tại phổi hay ngoài phổi
2) suy tuần hoàn, choáng, nhiễm trùng máu (SEPSIS)
3) suy thận & bệnh lý ống thận
4) bệnh nội tiết: đái tháo đường nhiễm toan ceton, bệnh vỏ thượng thận, suy giáp
5) hôn mê, ngộ độc
6) bệnh tiêu hóa: ói, tiêu chảy, dò túi mật or ruột non, tụy tạng
7) các rối loạn điện giải: tăng giảm K máu, Chlor máu
8) theo dõi điều trị: oxy liệu pháp, thở máy, nuôi ăn qua đường tĩnh mạch, lọc thận, truyền dịch or truyền máu lượng lớn, điều trị lợi tiểu..
-> tóm lại: suy hô hấp - suy thận - đái tháo đường - rối loạn điện giải - hôn mê ngộ độc, thở oxy - lọc thận - truyền dịch/ máu lượng nhiều..
các chỉ số cần quan tâm để chẩn đoán Rối loạn kiềm toan: pH, PaCO2, HCO3 std (= standard bicarbonate = HCO3 chuẩn).
các trường hợp thường gặp:
Rối loạn toan kiềm hỗn hợp:
1) toan chuyển hóa + toan hô hấp: ngưng tim ngưng thở, phù phổi cấp nặng, nhiễm độc.
2) toan chuyển hóa + kiềm hô hấp: ngộ độc Salicylate, SEPSIS, suy gan nặng.
3) toan chuyển hóa + kiềm chuyển hóa: suy thận/ ói nhiều, nhiễm toan ceton/ ói nhiều.
4) kiềm chuyển hóa + toan hô hấp: COPD/ ói nhiều, dùng nhiều lợi tiểu.
5) kiềm chuyển hóa + kiềm hô hấp: suy gan nặng/ ói nhiều.
1. pH
cho biết trạng thái thăng bằng kiềm toan (< 7,35: toan, > 7,45: kiềm).
pH toan cùng với PaO2 giảm là dấu hiệu thiếu oxy ở mô.
khi PaCO2 tăng mà pH bình thường là tình trạng ứ đọng CO2 mạn, còn pH giảm là cấp.
giá trị:
7,3 - 7,5: rối loạn toan kiềm nhẹ -> chỉ cần điều trị nguyên nhân.
7,1 - 7,3: toan máu nặng mất bù.
7,5 - 7,6: kiềm máu nặng mất bù.
< 7,1 or > 7,6: nguy hiểm tính mạng.
< 6,9 or > 7,7: tử vong nhanh chóng.
dựa vào bệnh cảnh để xem xét mức độ nguy hiểm. Vài tình huống:
+ pH = 7,2: có thể chưa có triệu chứng bởi sự chịu đựng tốt của BN COPD trong khi là trường hợp nguy hiểm tính mạng đối với BN suy hô hấp cấp.
+ pH < 7: có thể có ở BN bị động kinh khi lên cơn nhưng hiếm khi cần giải quyết vì pH sẽ nhanh chóng về bình thường sau khi điều trị chấm dứt cơn co giật.
[H]+: là 1 trong 3 chỉ số trong phương trình Henderson -> tính [H]+ để kiểm tra kết quả khí máu ( vì máy đo thường chỉ đo pH & PaCO2 -> sau đó tính HCO3 ) đồng thời giúp tính nồng độ HCO3 cần thiết để điều chỉnh pH máu trong điều trị. Tính [H]+ dựa vào pH. Tương quan:
-> nồng độ [H]+ tăng thì pH giảm, nồng độ [H]+ giảm thì pH tăng: tỉ lệ nghịch. (vì pH là log âm của nồng độ [H]+ )
-> pH tăng hay giảm 0,1 thì nồng độ [H]+ giảm hay tăng thêm 20%.
-> cần nhớ 2 cặp: pH = 4,0 -> [H]+ = 40 , pH = 7,0 -> [H]+ = 100. (đơn vị [H]+: nEq/l)
-> phương trình Henderson: [H]+ = 24 x ( PaCO2 / HCO3 ).
2. pCO2
bình thường 35 - 45 mmHg (40 +/- 5).
là phân áp carbon dioxide trong máu (áp suất phần của khí CO2 đã thăng bằng với máu).
trong máu: ĐM -> PaCO2, TM -> PvCO2.
PaCO2 được điều chỉnh bởi phổi -> là thành phần hô hấp của thăng bằng kiềm toan.
Ý nghĩa: phản ánh trực tiếp mức độ thông khí phế nang có phù hợp với tốc độ chuyển hóa của cơ thể không -> dùng trong LS để đánh giá thông khí phế nang.
không đổi theo tuổi. (có thể) giảm khi đối tượng gia tăng thông khí (do lo lắng, lên độ cao > 2.500m).
PaCO2 ảnh hưởng đến pH theo phương trình:
CO2 + H2O <-> H2CO3 <-> HCO3- + H+
-> PaCO2 tăng: sẽ chuyển hướng phương trình qua phải: toan hô hấp.
-> PaCO2 giảm: sẽ chuyển hướng phương trình qua trái: kiềm hô hấp.
giá trị:
+ > 45 -> giảm thông khí phế nang -> mức thông khí thấp hơn nhu cầu thải CO2 của cơ thể.
-> nguyên nhân: 1.giảm thông khí phế nang, 2.bất xứng giữa thông khí và tưới máu.
+ < 35 -> tăng thông khí phế nang -> mức thông khí cao hơn nhu cầu thải CO2 của cơ thể.
-> nguyên nhân: 1.giảm PaO2, 2.giảm pH, 3. hệ thần kinh bị kích thích, 4. cho thở máy quá đáng.
chẩn đoán suy hô hấp nhờ PaCO2: suy hô hấp cấp nếu pH giảm, mạn nếu pH bình thường.
3. HCO3 std ( HCO3 chuẩn - standard bicarbonate)
bt: 21 - 26 mmol/L.
là nồng độ Bicarbonate trong máu động mạch (HCO3- khi PaCO2 = 40mmHg, bão hòa với oxy và ở 37oC).
HCO3 được điều chỉnh bởi thận, là thành phần chuyển hóa của thăng bằng kiềm toan.
KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH
Đọc KMDM qua 3 bước để xác định toan kiềm:Bước 1: xem pH
Bước 2: xem PaCO2
Bước 3: xem HCO3 std.
Có 3 tình huống:
1. pH < 7,35
là trường hợp Toan máu.
Tiếp theo xem PaCO2 để xác định là toan hô hấp or toan chuyển hóa:
> 45 -> toan hô hấp
< 35 -> toan chuyển hóa.
bước 3: xem HCO3 std. Có 2 trường hợp:
PaCO2 > 45: toan hô hấp.
-> xem HCO3 tăng bao nhiêu với mỗi 10 mmHg tăng của PaCO2:
+ tăng 1 - 1,2: toan hô hấp cấp ( pH giảm 0,07 )
+ tăng 3 - 4: toan hô hấp mạn ( pH giảm 0,03 )
+ tăng 1,2 - 3: toan hô hấp cấp trên nền mạn ( pH 0,03 - 0,07 )
PaCO2 < 35: toan chuyển hóa.
-> xem PaCO2 giảm bao nhiêu với mỗi 1 mEq giảm của HCO3:
giảm 1 - 1,2 mmHg: toan chuyển hóa có bù
( 2 số lẻ của pH = PaCO2 hoặc PaCO2 = (1,5 x HCO3) + 8, hoặc PaCO2 = HCO3 + 15)
2. pH > 7,45
là trường hợp kiềm máu.
Tiếp theo xem PaCO2 để xác định là kiềm hô hấp hay kiềm chuyển hóa:
< 35: kiềm hô hấp
> 45: kiềm chuyển hóa.
bước 3: xem HCO3 std. Có 2 trường hợp:
PaCO2 < 35: kiềm hô hấp.
-> xem HCO3 giảm bao nhiêu với mỗi 10 mmHg giảm của PaCO2:
+ giảm 2 - 2,5: kiềm hô hấp cấp ( pH tăng 0,08 )
+ giảm 5: kiềm hô hấp mạn ( pH tăng 0,03 )
PaCO2 > 45: kiềm chuyển hóa.
-> xem PaCO2 tăng bao nhiêu với mỗi 1 mEq tăng của HCO3:
tăng 0,7 mmHg: kiềm chuyển hóa có bù ( 2 số lẻ của pH = PaCO2 hoặc PaCO2 = HCO3 + 15 )
3. 7,35 < pH < 7,45
có 3 khả năng:
không có rối loạn: pH, PaCO2, HCO3 std đều bình thường.
có rối loạn được bù đủ:
pH: bình thường
PaCO2, HCO3: không bình thường.
có rối loạn kiềm toan hỗn hợp:
pH: bình thường
PaCO2, HCO3: không bình thường.
--------------------
ÁP DỤNG 5 QUY LUẬT ĐỌC KMDM
Luật 1
Rối loạn toan kiềm chuyển hóa nguyên phát nếu: pH bất thường & pH, PCO2 thay đổi cùng chiều.
Nhiễm toan chuyển hóa: pH < 7,35 & PCO2 < 35.
Nhiễm kiềm chuyển hóa: pH > 7,45 & PCO2 > 45.
Luật 2
Rối loạn toan kiềm hô hấp kèm theo nếu:
PaCO2 đo được > PaCO2 dự đoán: toan hô hấp.
PaCO2 đo được < PaCO2 dự đoán: kiềm hô hấp.
Luật 3
Rối loạn toan kiềm hô hấp nguyên phát khi: PaCO2 bất thường & pH, PCO2 thay đổi ngược chiều.
toan hô hấp: PCO2 > 45 & pH < 7,35.
kiềm hô hấp: PCO2 < 35 & pH > 7,45.
Luật 4
sự thay đổi pH mong đợi (tính theo phương trình) quyết định: rối loạn hô hấp cấp/mạn? Có rối loạn toan kiềm do chuyển hóa kèm theo?
Các rối loạn nguyên phát:
Toan chuyển hóa -> thay đổi bù trừ: pCO2 = 1,5 x HCO3 + ( 8 +/- 2 ).
Kiềm chuyển hóa -> TDBT: pCO2 = 0,7 x HCO3 + ( 21 +/- 2 ).
Toan hô hấp cấp -> TDBT: /\ (danta) pH = 0,08 x (pCO2 - 40).
Toan hô hấp mạn -> TDBT: /\ pH = 0,03 x (pCO2 - 40).
Kiềm hô hấp cấp -> TDBT: /\ pH = 0,08 x (40 - pCO2).
Kiềm hô hấp mạn -> TDBT: /\ pH = 0,03 x (40 - pCO2).
giá trị: < 0,003 -> mạn, > 0,008 -> cấp (rối loạn toan kiềm do chuyển hóa). Bù khi < 0,003 & bù 1 phần khi 0,003 < /\ < 0,008.
Luật 5.
Rối loạn toan kiềm hỗn hợp:
pCO2 bất thường, pH bình thường
pH bất thường, pCO2 bình thường.
SƠ ĐỒ
This image has been resized. Click this bar to view the full image. The original image is sized 645x359.
This image has been resized. Click this bar to view the full image. The original image is sized 634x343.
-----------------
ÁP DỤNG
@1
pH < 7,35: nhiễm toan.
PaCO2 giảm hoặc bình thường: toan chuyển hóa nguyên phát. Dựa vào quy luật 2 để xác định toan kiềm hô hấp kết hợp?
PaCO2 tăng: toan hô hấp nguyên phát. Dựa vào quy luật 4 để biết rối loạn cấp/ mạn & có rối loạn toan kiềm chuyển hóa kết hợp?
@2
pH > 7,45: nhiễm kiềm.
PaCO2 bình thường hoặc cao: kiềm chuyển hóa nguyên phát. Dựa vào quy luật 2 để biết rối loạn toan kiềm hô hấp kết hợp?
PaCO2 thấp: kiềm hô hấp là nguyên phát. Dựa vào quy luật 4 để biết cấp/mạn & có rối loạn toan kiềm chuyển hóa kết hợp?
@3
pH bình thường: 7,35 - 7,45.
PaCO2 cao -> toan hô hấp & kiềm chuyển hóa hỗn hợp.
PaCO2 thấp -> kiềm hô hấp & toan chuyển hóa hỗn hợp.
PaCO2 bình thường: có thể là toan chuyển hóa đồng thời có kiềm chuyển hóa.
------------------
Anion Gap
(khoảng trống anion)
AG = Na+ - ( Cl - + HCO3- ) = 12 +/- 4 mEq/l.
AG cho biết toan chuyển hóa là do tích tụ acid hay do mất HCO3-:
AG tăng -> tích tụ acid hữu cơ (acid lactic, keto acid) hoặc suy thận không thải acid được. Gặp trong:
suy thận cấp
tiểu đường
suy dinh dưỡng
choáng (nhiễm trùng, tim, giảm thể tích)
ngộ độc thuốc, rượu.
AG bình thường -> toan chuyển hóa mất HCO3- , thường kèm giảm K+ máu. Gặp trong:
1.tiêu chảy
2.điều trị bằng Diamox
3.toan huyết ống thận.