07-13-2012, 10:41 AM
1. Hôn mê do nhiễm toan ceton.
1.1. Định nghĩa:
- Hôn mê do nhiễm toan ceton được đặc trưng bằng các triệu chứng như đường huyết tăng cao >20 mmol/l. Dự trữ kiềm giảm < 15 mỌq/l, pH máu giảm < 7, 2.
- Là một biến chứng nặng nhất, thường hay gặp ở những bệnh nhân đái tháo đường týp 1. Tỷ lệ tử vong rất cao nếu không được điều trị kịp thời.
1.2. Nguyên nhân và các yếu tố thuận lợi.
- Do thiếu insulin tuyệt đối hoặc tương đối.
- Bệnh nhân bị đái tháo đường nhưng không được điều trị, không biết bị đái tháo đường.
- Liều insulin điều chỉnh không kịp thời hoặc đang điều trị tự động ngừng thuốc đột ngột.
- Ạn quá nhiều glucid, uống rượu- bia.
- Nhiễm khuẩn, nhiễm virus.
- Do phẫu thuật, chấn thương.
- Có thai hoặc sinh đẻ.
- Nhiễm độc hormon giáp nặng.
- Nôn, đi lỏng.
- Do các bệnh tim mạch: nhồi máu cơ tim, tai biến mạch não, hoại tử chi.
- Do điều trị các thuốc có tác dụng làm tăng đường máu như corticoid, lợi tiểu thải muối (lasix, hypothiazid).
1.3. Cơ chế bệnh sinh.
Cơ chế chủ yếu do thiếu insulin cấp tính và tăng hoạt động của các hormon đối kháng với insulin như glucagon, cathecolamin, cortisol, GH...
Thiếu insulin sẽ dẫn đến rối loạn chuyển hoá glucose trong tổ chức cơ, gan và tế bào mỡ, tăng đường máu sẽ dẫn đến chuyển hoá glucose sẽ bị ngừng trệ, không hoàn thành được Piruvat và axit oxaloacetic, tổng hợp protein cũng bị rối loạn, các axit amin đưa đến gan được tổng hợp thành glucose hoặc tiếp tục chuyển hoá tạo thành các thể cetonic.
Mặt khác khi thiếu insulin sẽ ức chế quá trình tạo lipit, các glycerol của lipit chuyển thành glucose dẫn đến đường máu lại càng tăng. Các axit béo tự do được chuyển vào gan và tạo thành acetyl coenzym A (Acetyl CoA).
Ở những bệnh nhân hôn mê do đái tháo đường acetyl CoA sẽ chuyển hoá tạo thành acetoacetic, axit b hydroxy butiric và aceton nên các thể cetonic tăng trong máu gây nhiễm toan chuyển hoá.
Tăng đường huyết và các thể ceton trong máu sẽ dẫn đến đái nhiều, thẩm thấu, nhiễm toan, mất nước, mất điện giải. Sẽ tác động đến các tế bào thần kinh trung ương, giảm xử dụng oxy trong tổ chức não.
Tăng áp lực thẩm thấu ngoại bào càng làm cho sự mất nước nội bào càng rộng và bệnh nhân sẽ đi vào hôn mê nếu không điều trị kịp thời.
1.4. Triệu chứng.
1.4.1. Lâm sàng.
* Giai đoạn khởi phát (giai đoạn tiền hôn mê).
- Bệnh có thể khởi phát từ từ, thường gặp ở người trẻ tuổi (đái tháo đường typ 1).
- Có khi xuất hiện đột ngột ( ở bệnh nhân đang điều trị insulin tự ngừng đột ngột ).
- Triệu chứng thường gặp là ăn nhiều, đái nhiều, khát và uống nhiều, gầy sút cân nhanh, cũng có khi chán ăn, ăn kém, buồn nôn, nôn hoặc đau bụng.
- Dấu hiệu mất nước: da nhăn nheo, mắt trũng.
* Giai đoạn toàn phát (giai đoạn hôn mê- nhiễm toan ceton nặng).
- Rối loạn tri giác: ý thức lơ mơ, u ám hoặc mất ý thức hoàn toàn.
- Khó thở do nhiễm toan chuyển hoá, thở nhanh sâu ồn ào thở kiểu Kussmanl, tần số thở thường đều đặn (30 - 40 lần/ 1phút).
- Biểu hiện của mất nước nội bào (khát dữ dội, sụt cân nhiều, niêm mạc khô).
- Biểu hiện của mất nước ngoại bào (da khô, nhăn nheo, giảm trương lực nhãn cầu, HA tụt, nhịp tim nhanh.
- Rối loạn tiêu hoá: buồn nôn, nôn, đi lỏng ® rối loạn nước và điện giải, đau bụng đôi khi giống đau bụng của ngoại khoa nhất là ở trẻ em.
- Hơi thở có mùi ceton (mùi táo xanh).
- Sốt: có thể do mất nước nội bào hoặc do nhiễm trùng (phổi, hoại tử chi, viêm đường tiết niệu hoặc nhiễm khuẩn huyết…).
Nhiệt độ có thể bình thường hoặc thấp trong nhiễm khuẩn gram âm.
1.4.2. Cận lâm sàng.
* Các xét nghiệm cần thiết để chẩn đoán.
- Na+ bình thường, đôi khi cao (do mất nước) hoặc giảm (do bệnh nhân đái nhiều).
- K+ thường giảm (có thể bình thường hoặc tăng nếu có suy thận).
- Dự trữ kiềm giảm < 15 mỌq/l, pH máu giảm.
- Ceton (+) mạnh.
- ure, creatinin tăng (do suy thận chức năng).
- Clo máu bình thường hoặc tăng (do tái hấp thu tại ống thận).
- Khoảng trống Amion tăng
(khoảng trống Amion = (Na+ + K+) - (Cl- + HC03- + 17 thường < 3).
- Phốt phát huyết thanh tăng trong giai đoạn đầu khu chưa được điều trị, sau điều trị sẽ giảm.
- Huyết cầu tố tăng (do máu cô).
- Bạch cầu tăng (do nhiễm khuẩn hoặc máu cô).
- Triglycerid máu tăng nguyên nhân do thiếu insulin dẫn đến giảm lipoprotein lipase, mặt khác thiếu insulin dẫn đến tốc độ thanh lọc cuả lipid bị chậm lại và gan sẽ tăng sản xuất VLDL (Very Low Density lipoprotein).
* Điện tim:
- Đoạn QT dài, sóng T dẹt, xuất hiện sóng Ự, ST hạ xuống (khi có hạ K+ máu).
- Hình ảnh của thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim.
* Cấy máu, cấy nước tiểu (nếu nghi ngờ có sốt nghi nhiễm khuẩn huyết).
* Các xét nghiệm đông máu.
* Thử HCG (nếu nghi ngờ có thai).
* Xquang tim phổi.
1.5. Chẩn đoán.
- Dựa vào triệu chứng lâm sàng và các xét nghiệm đường máu, ceton máu tăng và ceton niệu (+).
- Có toan hoá máu pH giảm, dự trữ kiềm giảm.
1.6. Điều trị:
Nguyên tắc chung:
- Đưa ngay đường huyết xuống bình thường.
- Bồi phụ đủ nước và điện giải.
- Điều trị nguyên nhân dẫn đến hôn mê.
- Săn sóc đặc biệt:
. Cho ăn theo chế độ của đái tháo đường.
. Chống loét, chống nhiễm trùng.
. Khai thông đường thở, hồi sức tim mạch.
* Chăm sóc bệnh nhân hôn mê:
- Theo dõi M, HA, To, nhịp thở mỗi giờ/lần.
- Theo dõi số lượng nước vào, ra.
- Theo dõi đường huyết mỗi giờ/ lần để điều chỉnh lượng insulin đưa vào.
- Kali, pH máu, dự trữ kiềm để điều chỉnh toan- kiềm.
* Insulin: cần phải dùng insulin tác dụng nhanh.
+ Điều trị tấn công:
- Truyền tĩnh mạch insulin nhanh với liều 0, 1 đơnvị/kg/1 giờ.
- Dung dịch kaliclurua 10% fa với NaCl 0, 9% với liều 5 mmolkali/giờ
NaCl 9% + insulin + kali (dd N- Ụ- K).
- Lấy tổng liều insulin của 4 giờ + 20 mmol (15 ml kaliclorua 10%) pha với 500 ml thanh huyết mặn 0, 9% truyền tĩnh mạch cho đến khi đường máu về bình thường.
Đường máu giảm xuống đến 12 mmol/l cho truyền thêm dung dịch glucose 5% x 500 ml để tránh hạ đường huyết.
+ Điều trị duy trì:
- Khi đường máu xuống tới 8mmol/l, giảm liều insulin còn 1/2 so với ban đầu và tiếp tục truyền glucose 5%.
- Nếu đường máu giảm về bình thường, ngừng truyền và chuyển sang điều trị thông thường.
Sau một giờ phải xét nghiệm đường máu lại, điện giải đồ, pH, dự trữ kiềm để điều chỉnh liều insulin cho phù hợp.
* Chống toan hoá máu: bằng truyền natri bicarbonat 1, 25% hoặc 2, 4% 500-1000 ml/24h.
Không nên truyền nabicar sớm vì nếu gây kiềm máu quá nhanh thì lượng oxy từ huyết sắc tố tới tổ chức ngoại vi sẽ bị giảm và gây tình trạng thiếu oxy tổ chức dẫn đến nhiễm toan càng nặng hơn.
Cần phải truyền đủ dịch dựa trên áp lực tĩnh mạch trung tâm (lượng dịch truyền chủ yếu là NaCl đẳng trương, ngoài ra còn cho Nabica, glucose 5%- lượng dịch truyền trong ngày có thể 5- 6 lít hoặc hơn nữa.
* Bù đủ kali:
Bù kali là một phần không nhỏ trong điều trị hôn mê do nhiễm toan ceton.Vì trong giai đoạn hôn mê bệnh nhân sẽ trong tình trạng mất nước và rối loạn điện giải (nhất là mất kali), mặt khác khi cho truyền insulin thì kali sẽ đưa hết vào tế bào lại càng làm cho thiếu kali một cách trầm trọng, dẫn đến rối loạn nhịp và nguy cơ tử vong (do rung thất). Tùy theo tình trạng thiếu kali để bù đủ với liều có thể cho từ 2- 3g kaliclorua/ lít dịch truyền trong một giờ.
* Phosphat:
Khi điều trị bằng insulin: insulin sẽ làm cho các tế bào thu nhận phosphat tăng lên, do đó sẽ dẫn đến giảm phosphat huyết tương, có thể cho truyền K2P04 với liều 20- 30 mỌq hoặc cho uống, hoặc bơm qua sonde dạ dày.
* Chống suy tim: ouabain hoặc digoxin.
* Chống nhiễm trùng: có thể cho kháng sinh đề phòng bội nhiễm.[newpage]
2. Hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu.
2.1. Định nghĩa.
Hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu là một biến chứng cấp tính trong bệnh đái tháo đường, thường hay gặp ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2 mất nước nhiều. Bệnh được biểu hiện bằng đường huyết tăng rất cao, áp lực thẩm thấu tăng cao > 320 mosm/l; pH máu > 7, 2; tăng natri máu và không có nhiễm toan ceton.
2.2. Nguyên nhân và yếu tố thuận lợi.
- Do nhiễm khuẩn.
- Chấn thương hoặc phẫu thuật.
- Nôn nhiều, đi lỏng gây mất nước.
- Tai biến mạch não.
- Dùng thuốc lợi tiểu thải muối (lasix, hypothiazid).
- Corticoid, thuốc ức chế bêta, manitol, phenyltoin, thuốc ức chế miễn dịch, các thuốc này có thể là tăng đường huyết và giảm tiết insulin.
2.3. Cơ chế bệnh sinh.
Thiếu insulin tương đối làm tăng đường huyết, đái nhiều thẩm thấu và suy thận chức năng do giảm thể tích máu càng làm cho đường huyết và áp lực thẩm thấu máu tăng cao.
Mặt khác giảm thể tích máu do mất nước sẽ làm tăng tiết aldosterol, giảm bài tiết natri theo nước tiểu dẫn đến tăng natri máu, pH máu và dự trữ kiềm bình thường.
Tất cả những yếu tố trên đều làm tăng thêm tình trạng mất nước và tăng áp lực thẩm thấu và đưa đến hôn mê.
2.4. Triệu chứng.
* Lâm sàng:
- Triệu chứng mất nước nặng do đái nhiều, khát nhiều, da khô nhăn nheo, mắt trũng.
- ý thức u ám, rối loạn tri giác và đi dần vào hôn mê.
- Vật vã hoặc co giật.
- Mất cảm giác hoặc vận động, mất phản xạ gân xương.
- Buồn nôn hoặc nôn, ỉa lỏng.
- Sốt có thể do nhiễm trùng hoặc do rối loạn điều hoà thân nhiệt.
- Nếu mất nước nặng sẽ dẫn đến máu cô và tắc mạch có thể xảy ra.
* Cận lâm sàng:
- áp lực thẩm thấu tăng > 320 mosm/l.
- Đường máu tăng cao 25 - 30 mmol/l.
- Tăng natri máu.
- Kali máu giảm, có thể phospho máu giảm.
- pH máu bình thường, dự trữ kiềm bình thường.
- Ựre, creatinin máu tăng.
2.5. Điều trị:
* Truyền dịch để bồi phụ đủ số lượng nước mất, dựa theo áp lực tĩnh mạch trung tâm, có thể cho > 10 lít/ngày.
- NaCl nhược trương 4, 5‰, có thể truyền Ringerlactat.
- Có thể dùng glucose 5% để tránh nguy cơ hạ đường huyết (khi glucose máu giảm xuống 12 mmol/l).
* Insulin nhanh truyền tĩnh mạch như phác đồ điều trị nhễm toan ceton.
* Kali: cần truyền kali cùng với insulin với liều 10- 20 ml KCl 10% và NaCl 4, 5% (dung dịch N- Ụ- K).
Theo dõi lượng nước vào ra, đường máu, áp lực thẩm thấu để điều chỉnh liều insulin hàng giờ cho đến khi bệnh nhân ổn định (đường máu, áp lực thẩm thấu máu) trở về bình thường và bệnh nhân tỉnh táo hoàn toàn.
* Điều trị suy tim nếu có, có thể cho Ặuabain hoặcDigoxin.
* Cho kháng sinh chống bội nhiễm.
Trong điều trị hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu, việc điều chỉnh rối loạn nước- điện giải rất quan trọng. Vì đường huyết có thể về bình thường khi bồi phụ đủ dịch và điện giải.
* Điều trị nguyên nhân gây bệnh.
3. Hôn mê do nhễm toan axit lactic.
3.1. Định nghĩa: nhiễm toan axit lactic là một bệnh nhiễm toan chuyển hoá nặng do tăng axit lactic trong máu.
Là một bệnh hiếm gặp, tỷ lệ tử vong cao, thường gặp ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2.
3.2. Nguyên nhân:
- Do uống quá nhiều biguanid sẽ làm phân hủy qúa nhiều glycogen dẫn đến tăng axit lactic.
- Do thiếu oxy tổ chức: suy tim, các bệnh phổi phế quản mạn tính tắc nghẽn gây suy hô hấp, thiếu máu, sốc, chảy máu, mất máu...
3.3. Cơ chế bệnh sinh.
- Thiếu insulin sẽ làm giảm hoạt tính của men Piruvat hydrogenaza. Men này có tác dụng chuyển axit piruvic thành Acetyl CoA dẫn đến tăng tích lũy axit piruvic và chuyển thành axit lactic.
- Khi điều trị đái tháo đường bằng biguamid. Thuốc này có tác dụng ức chế lên chức năng bài tiết của thận đối với ion H cho nên sẽ làm rối loạn cân bằng oxy hoá- khử các Cofartor, là những chất mang H+ (NADH: NAD+). Do đó sẽ làm rối loạn hiện tượng đi qua màng tế bào của axit piruvic, sẽ làm tăng chuyển hoá chúng thành axit lactic dẫn đến nhiễm toan chuyển hoá tăng axit lactic.
3.4. Triệu chứng.
* Lâm sàng: khởi đầu thường có tính chất đột ngột, hôn mê xảy ra rất nhanh, sau một vài giờ.
- Nôn nhiều, da nhợt nhạt, rối loạn ý thức, lơ mơ.
- Thân nhiệt giảm, huyết áp giảm, trụy tim mạch.
- Nhịp thở Kussmaul.
- Đái ít hoặc vô niệu.
* Cận lâm sàng:
- Đường máu tăng vừa phải.
- Tăng axit lactic (bình thường axit lactic 0, 56 - 2, 2 mmol/l).
- Dự trữ kiềm giảm, pH máu giảm.
- K+ tăng khi có suy thận.
- Bạch cầu tăng.
3.5. Điều trị.
- Điều trị nguyên nhân gây nhiễm toan axit lactic.
- Thông khí tốt, phục hồi huyết áp và chống trụy tim mạch.
* Chống toan hoá máu:
Truyền Nabica với liều như sau:
HC03 = (25 mỌq/l HC03 - HC03 đo được) x 0, 5 (cân nặng tính bằng kg).
* Insulin nhanh truyền giống như liều điều trị hôn mê do nhiễm toan ceton.
* Điều trị suy tim bằng ouabain hoặc digoxin, nếu huyết áp tụt phải nâng huyết áp bằng các thuốc (dopamin, dobutrex).
* Bồi phụ nước và điện giải bằng truyền dung dịch THM đẳng 9‰, ringerlactat hoặc glucose 5%.
* Nếu có suy thận: lọc máu hoặc thẩm phân phúc mạc.
1.1. Định nghĩa:
- Hôn mê do nhiễm toan ceton được đặc trưng bằng các triệu chứng như đường huyết tăng cao >20 mmol/l. Dự trữ kiềm giảm < 15 mỌq/l, pH máu giảm < 7, 2.
- Là một biến chứng nặng nhất, thường hay gặp ở những bệnh nhân đái tháo đường týp 1. Tỷ lệ tử vong rất cao nếu không được điều trị kịp thời.
1.2. Nguyên nhân và các yếu tố thuận lợi.
- Do thiếu insulin tuyệt đối hoặc tương đối.
- Bệnh nhân bị đái tháo đường nhưng không được điều trị, không biết bị đái tháo đường.
- Liều insulin điều chỉnh không kịp thời hoặc đang điều trị tự động ngừng thuốc đột ngột.
- Ạn quá nhiều glucid, uống rượu- bia.
- Nhiễm khuẩn, nhiễm virus.
- Do phẫu thuật, chấn thương.
- Có thai hoặc sinh đẻ.
- Nhiễm độc hormon giáp nặng.
- Nôn, đi lỏng.
- Do các bệnh tim mạch: nhồi máu cơ tim, tai biến mạch não, hoại tử chi.
- Do điều trị các thuốc có tác dụng làm tăng đường máu như corticoid, lợi tiểu thải muối (lasix, hypothiazid).
1.3. Cơ chế bệnh sinh.
Cơ chế chủ yếu do thiếu insulin cấp tính và tăng hoạt động của các hormon đối kháng với insulin như glucagon, cathecolamin, cortisol, GH...
Thiếu insulin sẽ dẫn đến rối loạn chuyển hoá glucose trong tổ chức cơ, gan và tế bào mỡ, tăng đường máu sẽ dẫn đến chuyển hoá glucose sẽ bị ngừng trệ, không hoàn thành được Piruvat và axit oxaloacetic, tổng hợp protein cũng bị rối loạn, các axit amin đưa đến gan được tổng hợp thành glucose hoặc tiếp tục chuyển hoá tạo thành các thể cetonic.
Mặt khác khi thiếu insulin sẽ ức chế quá trình tạo lipit, các glycerol của lipit chuyển thành glucose dẫn đến đường máu lại càng tăng. Các axit béo tự do được chuyển vào gan và tạo thành acetyl coenzym A (Acetyl CoA).
Ở những bệnh nhân hôn mê do đái tháo đường acetyl CoA sẽ chuyển hoá tạo thành acetoacetic, axit b hydroxy butiric và aceton nên các thể cetonic tăng trong máu gây nhiễm toan chuyển hoá.
Tăng đường huyết và các thể ceton trong máu sẽ dẫn đến đái nhiều, thẩm thấu, nhiễm toan, mất nước, mất điện giải. Sẽ tác động đến các tế bào thần kinh trung ương, giảm xử dụng oxy trong tổ chức não.
Tăng áp lực thẩm thấu ngoại bào càng làm cho sự mất nước nội bào càng rộng và bệnh nhân sẽ đi vào hôn mê nếu không điều trị kịp thời.
1.4. Triệu chứng.
1.4.1. Lâm sàng.
* Giai đoạn khởi phát (giai đoạn tiền hôn mê).
- Bệnh có thể khởi phát từ từ, thường gặp ở người trẻ tuổi (đái tháo đường typ 1).
- Có khi xuất hiện đột ngột ( ở bệnh nhân đang điều trị insulin tự ngừng đột ngột ).
- Triệu chứng thường gặp là ăn nhiều, đái nhiều, khát và uống nhiều, gầy sút cân nhanh, cũng có khi chán ăn, ăn kém, buồn nôn, nôn hoặc đau bụng.
- Dấu hiệu mất nước: da nhăn nheo, mắt trũng.
* Giai đoạn toàn phát (giai đoạn hôn mê- nhiễm toan ceton nặng).
- Rối loạn tri giác: ý thức lơ mơ, u ám hoặc mất ý thức hoàn toàn.
- Khó thở do nhiễm toan chuyển hoá, thở nhanh sâu ồn ào thở kiểu Kussmanl, tần số thở thường đều đặn (30 - 40 lần/ 1phút).
- Biểu hiện của mất nước nội bào (khát dữ dội, sụt cân nhiều, niêm mạc khô).
- Biểu hiện của mất nước ngoại bào (da khô, nhăn nheo, giảm trương lực nhãn cầu, HA tụt, nhịp tim nhanh.
- Rối loạn tiêu hoá: buồn nôn, nôn, đi lỏng ® rối loạn nước và điện giải, đau bụng đôi khi giống đau bụng của ngoại khoa nhất là ở trẻ em.
- Hơi thở có mùi ceton (mùi táo xanh).
- Sốt: có thể do mất nước nội bào hoặc do nhiễm trùng (phổi, hoại tử chi, viêm đường tiết niệu hoặc nhiễm khuẩn huyết…).
Nhiệt độ có thể bình thường hoặc thấp trong nhiễm khuẩn gram âm.
1.4.2. Cận lâm sàng.
* Các xét nghiệm cần thiết để chẩn đoán.
- Na+ bình thường, đôi khi cao (do mất nước) hoặc giảm (do bệnh nhân đái nhiều).
- K+ thường giảm (có thể bình thường hoặc tăng nếu có suy thận).
- Dự trữ kiềm giảm < 15 mỌq/l, pH máu giảm.
- Ceton (+) mạnh.
- ure, creatinin tăng (do suy thận chức năng).
- Clo máu bình thường hoặc tăng (do tái hấp thu tại ống thận).
- Khoảng trống Amion tăng
(khoảng trống Amion = (Na+ + K+) - (Cl- + HC03- + 17 thường < 3).
- Phốt phát huyết thanh tăng trong giai đoạn đầu khu chưa được điều trị, sau điều trị sẽ giảm.
- Huyết cầu tố tăng (do máu cô).
- Bạch cầu tăng (do nhiễm khuẩn hoặc máu cô).
- Triglycerid máu tăng nguyên nhân do thiếu insulin dẫn đến giảm lipoprotein lipase, mặt khác thiếu insulin dẫn đến tốc độ thanh lọc cuả lipid bị chậm lại và gan sẽ tăng sản xuất VLDL (Very Low Density lipoprotein).
* Điện tim:
- Đoạn QT dài, sóng T dẹt, xuất hiện sóng Ự, ST hạ xuống (khi có hạ K+ máu).
- Hình ảnh của thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim.
* Cấy máu, cấy nước tiểu (nếu nghi ngờ có sốt nghi nhiễm khuẩn huyết).
* Các xét nghiệm đông máu.
* Thử HCG (nếu nghi ngờ có thai).
* Xquang tim phổi.
1.5. Chẩn đoán.
- Dựa vào triệu chứng lâm sàng và các xét nghiệm đường máu, ceton máu tăng và ceton niệu (+).
- Có toan hoá máu pH giảm, dự trữ kiềm giảm.
1.6. Điều trị:
Nguyên tắc chung:
- Đưa ngay đường huyết xuống bình thường.
- Bồi phụ đủ nước và điện giải.
- Điều trị nguyên nhân dẫn đến hôn mê.
- Săn sóc đặc biệt:
. Cho ăn theo chế độ của đái tháo đường.
. Chống loét, chống nhiễm trùng.
. Khai thông đường thở, hồi sức tim mạch.
* Chăm sóc bệnh nhân hôn mê:
- Theo dõi M, HA, To, nhịp thở mỗi giờ/lần.
- Theo dõi số lượng nước vào, ra.
- Theo dõi đường huyết mỗi giờ/ lần để điều chỉnh lượng insulin đưa vào.
- Kali, pH máu, dự trữ kiềm để điều chỉnh toan- kiềm.
* Insulin: cần phải dùng insulin tác dụng nhanh.
+ Điều trị tấn công:
- Truyền tĩnh mạch insulin nhanh với liều 0, 1 đơnvị/kg/1 giờ.
- Dung dịch kaliclurua 10% fa với NaCl 0, 9% với liều 5 mmolkali/giờ
NaCl 9% + insulin + kali (dd N- Ụ- K).
- Lấy tổng liều insulin của 4 giờ + 20 mmol (15 ml kaliclorua 10%) pha với 500 ml thanh huyết mặn 0, 9% truyền tĩnh mạch cho đến khi đường máu về bình thường.
Đường máu giảm xuống đến 12 mmol/l cho truyền thêm dung dịch glucose 5% x 500 ml để tránh hạ đường huyết.
+ Điều trị duy trì:
- Khi đường máu xuống tới 8mmol/l, giảm liều insulin còn 1/2 so với ban đầu và tiếp tục truyền glucose 5%.
- Nếu đường máu giảm về bình thường, ngừng truyền và chuyển sang điều trị thông thường.
Sau một giờ phải xét nghiệm đường máu lại, điện giải đồ, pH, dự trữ kiềm để điều chỉnh liều insulin cho phù hợp.
* Chống toan hoá máu: bằng truyền natri bicarbonat 1, 25% hoặc 2, 4% 500-1000 ml/24h.
Không nên truyền nabicar sớm vì nếu gây kiềm máu quá nhanh thì lượng oxy từ huyết sắc tố tới tổ chức ngoại vi sẽ bị giảm và gây tình trạng thiếu oxy tổ chức dẫn đến nhiễm toan càng nặng hơn.
Cần phải truyền đủ dịch dựa trên áp lực tĩnh mạch trung tâm (lượng dịch truyền chủ yếu là NaCl đẳng trương, ngoài ra còn cho Nabica, glucose 5%- lượng dịch truyền trong ngày có thể 5- 6 lít hoặc hơn nữa.
* Bù đủ kali:
Bù kali là một phần không nhỏ trong điều trị hôn mê do nhiễm toan ceton.Vì trong giai đoạn hôn mê bệnh nhân sẽ trong tình trạng mất nước và rối loạn điện giải (nhất là mất kali), mặt khác khi cho truyền insulin thì kali sẽ đưa hết vào tế bào lại càng làm cho thiếu kali một cách trầm trọng, dẫn đến rối loạn nhịp và nguy cơ tử vong (do rung thất). Tùy theo tình trạng thiếu kali để bù đủ với liều có thể cho từ 2- 3g kaliclorua/ lít dịch truyền trong một giờ.
* Phosphat:
Khi điều trị bằng insulin: insulin sẽ làm cho các tế bào thu nhận phosphat tăng lên, do đó sẽ dẫn đến giảm phosphat huyết tương, có thể cho truyền K2P04 với liều 20- 30 mỌq hoặc cho uống, hoặc bơm qua sonde dạ dày.
* Chống suy tim: ouabain hoặc digoxin.
* Chống nhiễm trùng: có thể cho kháng sinh đề phòng bội nhiễm.[newpage]
2. Hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu.
2.1. Định nghĩa.
Hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu là một biến chứng cấp tính trong bệnh đái tháo đường, thường hay gặp ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2 mất nước nhiều. Bệnh được biểu hiện bằng đường huyết tăng rất cao, áp lực thẩm thấu tăng cao > 320 mosm/l; pH máu > 7, 2; tăng natri máu và không có nhiễm toan ceton.
2.2. Nguyên nhân và yếu tố thuận lợi.
- Do nhiễm khuẩn.
- Chấn thương hoặc phẫu thuật.
- Nôn nhiều, đi lỏng gây mất nước.
- Tai biến mạch não.
- Dùng thuốc lợi tiểu thải muối (lasix, hypothiazid).
- Corticoid, thuốc ức chế bêta, manitol, phenyltoin, thuốc ức chế miễn dịch, các thuốc này có thể là tăng đường huyết và giảm tiết insulin.
2.3. Cơ chế bệnh sinh.
Thiếu insulin tương đối làm tăng đường huyết, đái nhiều thẩm thấu và suy thận chức năng do giảm thể tích máu càng làm cho đường huyết và áp lực thẩm thấu máu tăng cao.
Mặt khác giảm thể tích máu do mất nước sẽ làm tăng tiết aldosterol, giảm bài tiết natri theo nước tiểu dẫn đến tăng natri máu, pH máu và dự trữ kiềm bình thường.
Tất cả những yếu tố trên đều làm tăng thêm tình trạng mất nước và tăng áp lực thẩm thấu và đưa đến hôn mê.
2.4. Triệu chứng.
* Lâm sàng:
- Triệu chứng mất nước nặng do đái nhiều, khát nhiều, da khô nhăn nheo, mắt trũng.
- ý thức u ám, rối loạn tri giác và đi dần vào hôn mê.
- Vật vã hoặc co giật.
- Mất cảm giác hoặc vận động, mất phản xạ gân xương.
- Buồn nôn hoặc nôn, ỉa lỏng.
- Sốt có thể do nhiễm trùng hoặc do rối loạn điều hoà thân nhiệt.
- Nếu mất nước nặng sẽ dẫn đến máu cô và tắc mạch có thể xảy ra.
* Cận lâm sàng:
- áp lực thẩm thấu tăng > 320 mosm/l.
- Đường máu tăng cao 25 - 30 mmol/l.
- Tăng natri máu.
- Kali máu giảm, có thể phospho máu giảm.
- pH máu bình thường, dự trữ kiềm bình thường.
- Ựre, creatinin máu tăng.
2.5. Điều trị:
* Truyền dịch để bồi phụ đủ số lượng nước mất, dựa theo áp lực tĩnh mạch trung tâm, có thể cho > 10 lít/ngày.
- NaCl nhược trương 4, 5‰, có thể truyền Ringerlactat.
- Có thể dùng glucose 5% để tránh nguy cơ hạ đường huyết (khi glucose máu giảm xuống 12 mmol/l).
* Insulin nhanh truyền tĩnh mạch như phác đồ điều trị nhễm toan ceton.
* Kali: cần truyền kali cùng với insulin với liều 10- 20 ml KCl 10% và NaCl 4, 5% (dung dịch N- Ụ- K).
Theo dõi lượng nước vào ra, đường máu, áp lực thẩm thấu để điều chỉnh liều insulin hàng giờ cho đến khi bệnh nhân ổn định (đường máu, áp lực thẩm thấu máu) trở về bình thường và bệnh nhân tỉnh táo hoàn toàn.
* Điều trị suy tim nếu có, có thể cho Ặuabain hoặcDigoxin.
* Cho kháng sinh chống bội nhiễm.
Trong điều trị hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu, việc điều chỉnh rối loạn nước- điện giải rất quan trọng. Vì đường huyết có thể về bình thường khi bồi phụ đủ dịch và điện giải.
* Điều trị nguyên nhân gây bệnh.
3. Hôn mê do nhễm toan axit lactic.
3.1. Định nghĩa: nhiễm toan axit lactic là một bệnh nhiễm toan chuyển hoá nặng do tăng axit lactic trong máu.
Là một bệnh hiếm gặp, tỷ lệ tử vong cao, thường gặp ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2.
3.2. Nguyên nhân:
- Do uống quá nhiều biguanid sẽ làm phân hủy qúa nhiều glycogen dẫn đến tăng axit lactic.
- Do thiếu oxy tổ chức: suy tim, các bệnh phổi phế quản mạn tính tắc nghẽn gây suy hô hấp, thiếu máu, sốc, chảy máu, mất máu...
3.3. Cơ chế bệnh sinh.
- Thiếu insulin sẽ làm giảm hoạt tính của men Piruvat hydrogenaza. Men này có tác dụng chuyển axit piruvic thành Acetyl CoA dẫn đến tăng tích lũy axit piruvic và chuyển thành axit lactic.
- Khi điều trị đái tháo đường bằng biguamid. Thuốc này có tác dụng ức chế lên chức năng bài tiết của thận đối với ion H cho nên sẽ làm rối loạn cân bằng oxy hoá- khử các Cofartor, là những chất mang H+ (NADH: NAD+). Do đó sẽ làm rối loạn hiện tượng đi qua màng tế bào của axit piruvic, sẽ làm tăng chuyển hoá chúng thành axit lactic dẫn đến nhiễm toan chuyển hoá tăng axit lactic.
3.4. Triệu chứng.
* Lâm sàng: khởi đầu thường có tính chất đột ngột, hôn mê xảy ra rất nhanh, sau một vài giờ.
- Nôn nhiều, da nhợt nhạt, rối loạn ý thức, lơ mơ.
- Thân nhiệt giảm, huyết áp giảm, trụy tim mạch.
- Nhịp thở Kussmaul.
- Đái ít hoặc vô niệu.
* Cận lâm sàng:
- Đường máu tăng vừa phải.
- Tăng axit lactic (bình thường axit lactic 0, 56 - 2, 2 mmol/l).
- Dự trữ kiềm giảm, pH máu giảm.
- K+ tăng khi có suy thận.
- Bạch cầu tăng.
3.5. Điều trị.
- Điều trị nguyên nhân gây nhiễm toan axit lactic.
- Thông khí tốt, phục hồi huyết áp và chống trụy tim mạch.
* Chống toan hoá máu:
Truyền Nabica với liều như sau:
HC03 = (25 mỌq/l HC03 - HC03 đo được) x 0, 5 (cân nặng tính bằng kg).
* Insulin nhanh truyền giống như liều điều trị hôn mê do nhiễm toan ceton.
* Điều trị suy tim bằng ouabain hoặc digoxin, nếu huyết áp tụt phải nâng huyết áp bằng các thuốc (dopamin, dobutrex).
* Bồi phụ nước và điện giải bằng truyền dung dịch THM đẳng 9‰, ringerlactat hoặc glucose 5%.
* Nếu có suy thận: lọc máu hoặc thẩm phân phúc mạc.
