Một số ngộ độc thường gặp và cách xử trí

[tuyenlab]

11. Ngộ độc Quinidin

I. Đại cương
Quinidin được dùng dưới dạng sulfat quinidin, hydro-quinidin, arabogalacturonat qunndin.
Là alcaloid của cây quinquina được dùng làm thuốc chống loạn nhịp tim. Quindin cũng có tác dụng điều trị sốt rét.
II. Độc tính
Thông thường thì liều rất cao, trên là mới gây ngộ độc (liều trung bình 0,60g người lớn).
Tuy nhiên ở người có bệnh tim, các tai biến nặng (ngừng tim, rung thất) có thể xảy ra khi chỉ dùng một viên.
Quinidin ức chế sự chuyển hoá của các tế bào, đặc biệt là tế bào tim: giảm tính kích thích cơ tim, giảm tính dẫn truyền cơ tim làm kéo dài thời gian trơ và làm QRS giãn rộng. Ngộ độc thường qua đường tiêu hoá. Thời gian tác dụng ngắn (vài giờ).
III. Triệu chứng ngộ độc cấp
Giống như ngộ độc quinin:
- Ở người không có bệnh tim: các rối loạn dẫn truyền có trước khi xảy ra ngừng tim hoặc rung thất.
- Ở người có bệnh tim: tai biến xảy ra đột ngột không lường trước ngay được.
- Điện tim: QRS giãn rộng, QT dài, PR dài, ngoại tâm thu thất, xoắn đỉnh.
- Có thể gây tắc mạch não ở người rung nhĩ tim trở lại nhịp xoang.
- Dị ứng: mày đay, ngứa, sốt, tiểu cầu giảm, xuất huyết dưới da, thiếu máu do tan máu.
… …
… … …

http://sdrv.ms/130IDSA

[tuyenlab]

12. Ngộ độc barbituric

I. Đại cương
Dẫn chất gây ngủ đầu tiên của acid barbituric (hay malonylurê) là barbital (veronal) tổng hợp năm 1903 bởi Eischer và Von Mehring. Từ đó có hàng chục barbituric ra đời.
Các barbitunc đều là các acid yếu có pH từ 7,24 (phenobarbital) đến 7,96 (thiopental).
1. Phân loại barbituric
Có 2 loại chính: oxybarbituric và thiobarbituric
Oxybarbituric điển hình là phenobarbital có tác dụng chậm (3 - 6 giờ)
Thiobarbituric có tác dụng rất nhanh ngay sau khi tiêm, dùng để gây mê bằng đường tĩnh mạch (thiopental).
2. Chuyển hoá barbituric trong cơ thể
- Barbituric dễ được hấp thu ở môi trường toan, vì vậy có thể thấm nhanh qua niêm mạc dạ dày.
- Barbituric tác dụng nhanh để hòa tan trong mỡ hơn barbituric chậm, vì vậy do sự phân chia lại nhanh vào tổ chức mỡ, chỉ 30 phút sau khi tiêm, thiopental đã rời bỏ tổ chức não làm cho bệnh nhân tỉnh lại.
- Barbituric được chuyển hoá ở gan, do tác dụng của các enzym có trong tế bào gan. Vì vậy người suy gan dễ bị ngộ độc.
… …
… … …

http://sdrv.ms/130ILSf

[tuyenlab]

13. Ngộ độc Cloroquin

Cloroquin, Aralen, Nivaquin, Delagyl là một thuốc chống sốt rét thông dụng, có tên hoá học là amino 4 cloro 7 - quinolein.
I. Hấp thu chuyển hoá
Cloroquin tan trong môi trường acid ngay ở dạ dày nhưng hấp thu ở môi trường kiềm trong ruột. Vào máu, thuốc gắn vào protein huyết tương. Còn lại 1/3 ở thể tự do, rồi phân phối vào tổ chức cơ, thận, gan, tim, phổi.
Đào thải qua nước tiểu nguyên vẹn nhưng chậm, phải 10 ngày mới hết trong điều kiện bình thường không có suy thận. Đào thải chậm nếu pa nước tiểu kiềm.
II. Tính chất dược lý và độc tính
Cloroquin giống như quinidin tác dụng Ở phạm vi tế bào, trên các nucleopotein, đặc biệt trên tế bào cơ và thần kinh tim. Tác dụng ức chế sự chuyển hoá của tế bào. Trên tim: thuốc làm giảm tính kích thích cơ tim, giảm tính dẫn truyền cơ tim, thời gian trơ kéo dài, QRS giãn rộng. Trên tử cung: làm giảm co bóp cơ, làm rung cơ. Ở phụ nữ phá thai bằng cloroquin, tử cung không co bóp để tống thai ra như người ta thường nghĩ. Sảy thai ở đây là một tình trạng nhiễm độc gây đả kích nặng cho cơ thế người mẹ, thường dẫn đến tử vong.
Một số thuốc như diazepam, barbituric có tác dụng điều hoà làm các cơ co bóp tốt hơn.
Liều gây độc tuỳ theo người: 2g cũng có thể gây tử vong ở người có thai.
III. Triệu chứng
Gần giống như trong ngộ độc quinin, nhưng cần chú ý một số điểm:
- Ít gây nôn mửa hơn, trừ trường hợp uống nhiều, nhiễm độc nặng.
- Gây rối loạn cảm giác như tổn thương dây VIII, dây II nhưng ít để lại di chứng (theo dõi đáy mắt). Nên điều trị ngay bằng Nicyl, raubasin.
- Rối loạn tim mạch nhiều hơn.
- Hay gây rối loạn hô hấp: co cứng cơ hơn co giật, kể cả hô hấp, vì vậy ít được người thầy thuốc chú ý đến. sau đó ngừng thở đột ngột. Rối loạn hô hấp có thế đến trước rối loạn tim mạch, hoặc không kèm theo rối loạn tim mạch.
- Tuy nhiên rối loạn hô hấp dễ hồi phục sau khi bóp bóng Ambu, tiêm diazepam, đặt ống nội khí quản, thở máy (chừng 1-2 ngày).
- Rối loạn tim mạch như trong ngộ độc quinin, có ý nghĩa tiên lượng.
… …
… … …

http://sdrv.ms/130IXki

[tuyenlab]

14. Ngộ độc các chất gây rối loạn nhịp tim

I. Đại cương
Có nhiều hoá chất, nhiều loại thuốc và sinh vật có thể gây rối loạn nhịp tim hoặc rối loạn dẫn truyền trong tim. Các rối loạn này có thể gây tử vong nhanh chóng nếu không can thiệp kịp thời.
II. Độc tính
Một chất độc khi vào cơ thể có thể gây ra một hoặc nhiều rối loạn nhịp tim một hoặc nhiều rối loạn dẫn truyền.
III. Chẩn đoán lâm sàng
A. Chẩn đoán xác định
1. Các biểu hiện lâm sàng sau khi uống thuốc hay chất độc
- Nhịp tim chậm hoặc nhanh, trống ngực, tăng huyết áp hay hạ huyết áp, xuất hiện đau ngực hay co giật kiểu động kinh hoặc ngừng tim sau rung thất.
- Điện tâm đồ và monitor có thể thấy:
+ Nhịp nhanh >180 l/phút hay chậm <50 l/phút. + Rối loạn dẫn truyền: Bloc nhĩ thất mức độ 1,2 hay 3; QRS giãn rộng >100 msec, QT kéo dài.
+ Xoắn đỉnh.
+ Ngoại tâm thu (NTT) nhĩ, NTT thất, rung thất.
+ Các rối loạn huyết động kèm theo: tăng HA hay tụt HA, suy tim (CVP tăng, phù phổi cấp).
2. Các chất gây ra các rối loạn nhịp
2.1. Gây nhịp tim chậm
- Thuốc chẹn beta: propranolol.
- Thuốc chẹn kênh chiết: verapamil.
- Kích thích alpha trung ương.
- Digitalis, clonidin.
- Opi thuốc an thần, thuốc gây ngủ, cocain, thuốc chống trầm cảm vòng.
- Nọc cóc có thể gây nhịp chậm xoang, bloc nhĩ thất các cấp.
2.2. Thuốc gây nhịp nhanh
- Amphetamin, kháng cholinergic, kháng histamin.
- Cocain, thuốc chống trầm cảm vòng.
- Sắt phenothiazm, theophyllin, adrenaln, noradrenalin.
- Atropin, belladon (cà độc dược) phenothiazin.
- Carbamazepin, chloroquin, quinin, physostigmin, flumazenil.
- Nọc sứa, muối kim loại, arsenic, lithium, Hg, Mg, K.
- Amrinon, ethanol, hormon tuyến giáp.
2.3. Chất gây bloc tim và làm giãn rộng. QRS, QT (QRS > 100 msec,QT > 0,40 giây).
- Thuốc chẹn beta.
- Thuốc chẹn kênh calci, digoxin, phenothiazin.
- Magnesium, propafenom, sotalol.
- Thuốc kháng cholinergic, thuốc chống rối loạn nhịp (quinidin), kháng histamin.
- Cocain, chloroquin và quinin, thuốc chống trầm cảm vòng.
B. Chẩn đoán phân biệt
Rối loạn nhịp tim nguyên nhân: chuyển hoá, rối loạn điện giải, thiếu oxy máu.
IV Xử trí
A. Thuốc đối kháng sinh lý và kháng độc
1. Tăng huyết áp
Trong ngộ độc cocain gây tăng huyết áp nên tránh dùng các loại chẹn beta vì có thể kích thích alpha gây co thắt động mạch, làm tăng huyết áp. Thuốc thích hợp là nhóm benzodiazepin.
Nếu thuốc an thần không có kết quả làm hạ huyết áp thì nên dùng nitroglycerin, nitroprussid hay nicardipin.
2. Hạ huyết áp
Nằm nghỉ để tránh tác dụng hạ huyết áp tư thế.
Truyền dịch nếu HA < 90mmHg, cho adrenalin hay noradrenalin, dopamin kết hợp.
3. Nhịp chậm
- Atropin được dùng trước tiên l/4mg tĩnh mạch.
- Nếu không đáp ứng với atropin: truyền adrenalin hoặc dopamin. Không nên dùng isuprel vì làm giãn động mạch gây hạ huyết áp.
- Digibind chữa nhịp chậm do digoxin là thuốc hiệu quả nhất.
- Đặt pacemaker ngoài lồng ngực.
4. Nhịp nhanh trên thất chỉ hồi sức hỗ trợ
Sốc điện có thể không hiệu quả.
Adenosin 6mg-12mg tiêm tĩnh mạch có hiệu quả trong ngộ độc carbamazepin (Tegretol), nhưng adenosin lại không hiệu quả trong ngộ độc nhóm xanthin như cafein, theophyllin.
5. Nhịp nhanh thất
- Cần xem xét có nhồi máu cơ tim không.
- Các biện pháp hỗ trợ: oxy mũi 4 – 6 l/phút.
- Truyền bicarbonat 1,4%, 4,2%.
… …
… … …

http://sdrv.ms/130J3bL

[tuyenlab]

15. Ngộ độc Opi và Morphin

I. Đại cương
Opi là nhựa lấy từ quả xanh của cây thuốc phiện papaver somniferum L (Papaveraceae). Alcaloid cơ bản của opi 0,3-0,7% papaverin 0,8-1% thebain 0,2-0,7%, narcein 0,2% opi rất được thông dụng vì tác dụng giảm đau và rất dễ gây nghiện. Đây là một chất ma tuý. Ngộ độc cấp do opi rất thường gặp.
Xẩy ra ở người nghiện dùng quá liều, đôi khi do điều trị không đúng.
II. Độc tính
Opi mới đầu kích thích sau ức chế thần kinh trung ương. Tác dụng ức chế mạnh hơn đối với sinh vật cao cấp.
Ở người lớn, liều gây độc khoảng từ 0,03 - 0,05g morphin liều gây chết khoảng 0,1g morphin tiêm và 0,20 - 0,40g morphin uống. Với nhựa opi, liều gây chết khoảng 2g. Opi đặc biệt nguy hiểm đối với trẻ em nhỏ, ở người suy hô hấp, suy gan và suy thận.
III. Triệu chứng ngộ độc cấp
1. Vài phút sau khi tiêm và 15-30 phút sau khi uống, các triệu chứng kích thích xuất hiện, nôn mửa, chóng mặt, giãy giụa, mạch nhanh, đồng tử co. Nôn mửa ở đây rất nguy hiểm vì cùng một lúc đã có các rối loạn ý thức, và phản xạ giảm, dễ gây sặc.
2. Ức chế thần kinh trung ương
- Bệnh nhân lơ mơ rồi đi vào hôn mê rất sâu, mất hết các phản xạ (phản xạ nuốt, giác mạc) đồng tử co. Bệnh nhân có thể co giật, giãy giụa nếu ngộ độc codein.
- Nhịp tim thở chậm, nhịp kiểu Cheyne-Stokes.
- Ngừng thở từng cơn.
- Tình trạng giảm thông khí phế nang làm cho đồng tử đang co (do tác dụng của opi chuyển thành giãn (do thiếu oxy não trầm trọng). Đó là một dấu hiệu nguy kịch.
- Rối loạn hô hấp là nguyên nhân tử vong chủ yếu.
3. Tình trạng sốc do rối loạn thần kinh thực vật nặng nề (tê liệt thần kinh trung ương tạm thời tuy nhiên vẫn có thể hồi phục được).
4. Cần phân biệt tình trạng ngộ độc opi cấp ở người nghiện thuốc phiện với tình trạng thiếu thuốc đột ngột
- Đau mình mẩy, co rút các cơ (chuột rút), cảm giác ròi bò trong xương, nôn mửa ỉa chảy, bỏ ăn, sốt cao, vã mồ hôi, nhịp thở nhanh . . .
- Rối loạn thần kinh: mất ngủ, vật vã, lo lắng, đồng tử giãn.
IV. Xử trí
1. Thải trừ chất độc
- Nếu bệnh nhân mới uống mà còn tỉnh, có thể rửa dạ dày.
- Nếu đã có rối loạn ý thức hoặc hô hấp, phải đặt ống nội khí quản trước khi rửa dạ dày.
- Nên rửa dạ dày bằng dung dịch thuốc tím 2% và sau đó bơm qua ống Faucher 2-4g tanin.
- Dùng thuốc lợi tiểu thẩm thấu hoặc furosemid để thải trừ nhanh opi qua đường thận.
- Thận nhân tạo không có tác dụng.
2. Chống rối loạn hô hấp
a. Dùng thuốc chông độc sinh lý đối với morphin đã cố định vào thần kinh trung ương: đó là chất naloxon. Naloxon làm giảm đến độ làm mất hẳn tác dụng ức chế hô hấp của morphin.
b. Đặt ống nội khí quản và hô hấp nhân tạo điều khiển là biện pháp tích cực nhất và hiệu quả nhất.
… …
… … …

http://sdrv.ms/130J93d

[tuyenlab]

16. Ngộ độc Ecstasy (hồng phiến)

I. Đại cương
Tên hoá học: 3,4 Methylenedioxy methamphetamine (MDMA)
Tên khác: Adam, XTC.
Là một loại metamphetamin rất dễ gây nghiện, rất dễ gây ngộ độc, lại rất dễ sản xuất.
II. Tác dụng dược lý và độc tính
- Tác dụng rất phức tạp và có một số cơ chế khó giải thích.
- Amphetamin vẫn còn tác dụng trong y học để kích thích hưng phấn.
- Amphetamin tác dụng lên các nơron dopamin làm phóng thích ra các catecholamin.
- Amphetamin liều cao có thể làm phóng thích ra serotonin từ các thụ thể
Ecstasy có tác dụng sinh serotonin mạnh hơn các amphetamin khác. Vòng bán hủy của amphetamin khoảng 8-30 giờ.
Amphetamin được loại qua gan. Một phần amphetamin được loại qua thận (amphetamin 30%, MDMA 40%, phetamin 80%).
III. Triệu chứng
- Cảm giác dễ chịu, trở thành dễ tính.
- Tinh thần hưng phấn.
- Nôn, buồn nôn.
- Mất ngủ, lo âu.
- Biểu hiện giao cảm quá mức.
MDMA tạo ra khoái cảm tình dục, làm tăng mạnh khả năng tình dục, kích thích thần kinh trung ương nhẹ.
Liều thấp MDMA ít có tác dụng thần kinh thực vật. Liều cao có thể gây rối loạn nhịp tim, tăng thân nhiệt, tiêu cơ vân, đông máu lòng mạch... có thể tử vong.
Ngộ độc mạn tính gây tổn thương các neuron sinh serotonin biểu hiện bằng các triệu chứng: rối loạn nhân cách, mất ngủ, lo lắng, rối loạn kiềm chế mê sảng như người nghiện thiếu rượu hoặc cocain.
IV. Xử trí
An thần bằng: diazepam 10mg tĩnh mạch, tiêm nhắc lại nhiều lần đến khi bệnh nhân nằm yên.
Co giật: tiêm gardenal, thiopental.
Hạ thân nhiệt bằng chườm lạnh nếu sốt quá cao.
Uống than hoạt nếu mới uống thuốc độc.
Chống tăng huyết áp bằng:
- An thần
- Phentolamin (regitine) và các thuốc chẹn alpha khác.
- Thuốc giãn mạch: nifedipin, nitroprussiat, mtroglycerin.
- Truyền dịch sao cho có lượng nước tiểu bằng 1 - 2ml/kg/phút.
… …
… … …

http://sdrv.ms/130Jt1I

[tuyenlab]

17. Ngộ độc INH

I. Đại cương
INH (rimifon hay isoniazid) là thuốc chống lao hiện nay thông dụng nhất.
Thuốc hấp thư nhanh qua đường tiêu hoá, sau độ 1 - 3 giờ đã có nồng độ tối đa trong máu, tác dụng kháng sinh kéo dài 24 giờ. Thuốc thấm vào não tuỷ và thải trừ qua thận. Ngộ độc cấp xảy ra đôi khi do tự tử (có thể gây tử vong) còn phần lớn do uống quá liều điều trị.
II. Tác dụng dược lý và độc tính
- Liều nguy hiểm có thể từ 1,20g
- Liều gây tử vong: 2-3g trở lên.
Thuốc tác dụng chủ yếu lên thần kinh trung ương, gây ra các rối loạn thần kinh và tâm thần.
III. Triệu chứng ngộ độc cấp
A. Ngộ độc nặng
1. Trong giờ đầu
a. Triệu chứng thần kinh: mặt và da đỏ rực, đau bụng tăng cảm giác da, nói khó, nuốt khó.
b. Triệu chứng tâm thần: lo lắng, vật vã giãy giụa lẫn lộn.
2. Vài giờ sau, xuất hiện các triệu chứng
- Xanh tím đầu chi, khó thở.
- Mạch nhanh nhỏ, phản xạ gân xương tăng, phù gai mắt.
3. Một hai ngày sau
- Khó thở, hạ huyết áp.
- Hôn mê, co giật.
- Bệnh nhân có thể tử vọng do ngạt thở trong một cơn co giật hoặc do toan chuyển hoá.
B. Ngộ độc nhẹ
Do uống quá liều (tai biến điều trị). Có thể thấy các rối loạn:
1 Tâm thần: kích thích, lẫn lộn.
2. Thần kinh: chóng mặt, nhức đầu, buồn nôn, khó ngủ, co giật viêm nhiều dây thần kinh.
3. Tiêu hoá: buồn nôn, nôn mửa, đau bụng ỉa chảy hoặc táo bón.
4. Thận: protein niệu (+).
5. Máu: giảm bạch cầu hạt, đôi khi giảm tiểu cầu.
6. Dị ứng: sốt, mày đay.
IV. Xử trí
A. Ngộ độc nặng
1. Vitamin B6 (pyridoxin): 1g tiêm tĩnh mạch 3 giờ một lần cho đến khi các dấu hiệu thần kinh bớt hẳn, sau đó 6 giờ một lần.
2. Nếu co giật, tiêm diazepam 10mg tĩnh mạch hoặc thiopental 0,10-0,20g tiêm tĩnh mạch chậm, sau đó đặt ống thông nội khí quản, hô hấp nhân tạo.
3. Nên đặt ống nội khí quản ngay nếu có hôn mê
4. Chống toan huyết bằng natri bicarbonat 1,4% hoặc THAM 0,3M truyền tĩnh mạch (500-1000m1).
5. Tăng thải trừ qua thận bằng furosemid (hoặc manitol)
B. Ngộ độc nhẹ
- Tiêm vitamin B6 0,50-1g ngày 2-3 lần vào bắp hoặc tĩnh mạch.
- Chống táo bón bằng prosticmin 0,5mg dưới da.
- Chống các rối loạn thần kinh bằng diazepam 5-10mg uống
… …
… … …

http://sdrv.ms/130Jx1u

[tuyenlab]

18. Ngộ độc Aceton

Đại cương
Aceton được dùng để hòa tan nhiều chất dùng trong gia đình (gắn gọng kính, gắn cánh quạt nhựa cứng, làm thuốc bôi móng tay, lau kính...). Aceton gây ngộ độc qua đường hô hấp vì chất bay hơi, hoặc qua đường tiêu hoá do uống nhầm, nhưng cuối cùng cũng có thể thải trừ qua phổi.
… …
… … …

http://sdrv.ms/130JG56

[tuyenlab]

19. Ngộ độc Acid mạnh

I. Đại cương
Các acid mạnh thường là acid sulfuric, acid clohydric, acid nitric, acid phosphoric, acid tricloraxetic, acid bromhydric, acid formic, acid osmic, và các chất có tác dụng tương tự: nước oxy già, các platinat, clorua calci.
II. Triệu chứng ngộ độc cấp
- Ăn mòn da và niêm mạc, gây bỏng, loét bụng loét giác mạc, phù phổi cấp, ho ra máu.
- Gây xuất huyết tiêu hoá, nôn mửa, ỉa chảy, đau dữ dội, sung huyết, xuất huyết các niêm mạc.
- Tình trạng sốc nặng.
- Biến chứng thủng thực quản, dạ dày dẫn đến viêm trung thất, viêm phúc mạc.
- Gây hẹp thực quản, hẹp môn vị từ tuần thứ hai trở đi.
… …
… … …

http://sdrv.ms/130JMcU

[tuyenlab]

20. Ngộ độc base mạnh

I. Đại cương
Các loại base mạnh được dùng trong công nghiệp và tham gia vào việc sản xuất các chất tẩy sạch.
Các base thường gặp là: sút (NaOH), KOH, cacbua calci, vôi sống, xi măng, nước Javel, natri phosphat còn làm hạ calci máu.
III. Triệu chứng
- Nôn, ỉa ra máu
- Đau bụng dữ dội, đau dọc theo ống tiêu hoá.
- Biến chứng, thủng thực quản, thủng dạ dày.
- Sau 1 tuần, có khả năng hẹp thực quản, hẹp môn vị.
… …
… … …

http://sdrv.ms/130JS4g