1. α- Amylase
Huyết tương: 20 - 220 U/L
Nước tiểu: < 1000 U/L
- α-Amylase có nhiều trong tuỵ ngoại tiết và
tuyến nước bọt. Vì có khối lượng phân tử nhỏ (45.000 Da) nên α- amylase có thể được lọc qua cầu thận ra nước tiểu.
- Hoạt độ α- amylase huyết tương, nước tiểu tăng trong viêm tuỵ cấp, viêm tuỵ mạn, chấn thương
tuỵ, ung thư tuỵ, các chấn thương ổ bụng, viêm
tuyến nước bọt (quai bị), …
- Mặc dù α- amylase huyết tương có vai trò chẩn đoán xác định viêm tuỵ cấp, nhưng nó ít có liên quan đến độ nặng và tiên lượng của viêm tuỵ cấp.

2. Apo-AI
Nam: 104-202 mg/dL
Nữ: 108-225mg/dL
Apo-AI là apolipoprotein chính của HDL.
- Nồng độ Apo-AI huyết tương giảm trong rối loạn lipid máu, bệnh mạch vành.

3. Apo-B100
Nam: 66-133 mg/dL
Nữ: 60-117mg/dL

- Apo-B100 là apolipoprotein chính của LDL.
- Nồng độ Apo-B100 huyết tương tăng trong nguy cơ vữa xơ động mạch.

4. Tỷ số Apo-B 100/ Apo AI:
< 1

Tăng trong nguy cơ vữa xơ động mạch

5. Glucose
Huyết tương: 4,2-6,4 mmol/L
Nước tiểu: âm tính

- Glucose máu tăng trong đái tháo đường typ I, typ II, bệnh tuyến giáp (Basedow), đại cực, các u não, bệnh viêm màng não, các sang chấn sọ não, suy gan, bệnh thận, …
-Viêm tụy
- sức cơ năng và kéo dài, đói, u lành tụy tạng, Addison, suy gan nặng, thiểu năng tuyến yên, tuyến giáp trạng, tuyến thượng thận, một số bệnh tâm thần kinh
- Đái tháo đường typ I, typ II, bệnh tuyến giáp
(Basedow), đại cực, các u não, bệnh viêm màng não, các sang chấn sọ não, suy gan, bệnh thận,
…
-Viêm tụy
- Sau ăn

6. HbA1c
4,2-6,4%
- HbA1c là haemoglobin glycosyl hoá do glucose
(nồng độ cao) gắn vào haemoglobin không cần enzym.
- HbA1c phụ thuộc vào đời sống hồng cầu (120 ngày), nên nồng độ HbA1c cao có giá trị đánh giá sự tăng nồng độ glucose máu trong thời thời gian 2-3 tháng trước thời điểm làm xét nghiệm hiện tại.

7. Insulin máu
5-20 U/mL
- Tăng khi tuỵ hoạt động bình thường, đái tháo đường týp I, béo phì, …
- Giảm khi tuỵ hoạt động yếu, đái tháo đường týp I

8. Cholesterol
3,6 – 5,2 mmol/L

- Tăng cholesterol bẩm sinh, rối loạn glucid-lipid, vữa xơ động mạch, cao huyết áp, nhồi máu cơ tim cấp, ăn nhiều thịt, trứng.
- Giảm khi bị đói kéo dài, nhiễm ure huyết, ung thư giai đoạn cuối, nhiễm trùng huyết, cường giáp, bệnh Basedow, thiếu máu, suy gan…

9. Triglycerid
0,46-2,2 mmol/L

- Tăng trong hội chứng tăng lipid máu nguyên phát và thứ phát, vữa xơ động mạch, bệnh lý về dự trữ glycogen, hội chứng thận hư, viêm tụy, suy gan. Nếu quá 11 mmol/L có thể dẫn đến viêm tụy cấp tính.
- Giảm trong xơ gan, một số bệnh mạn tính, suy kiệt, cường tuyến giáp.

10. HDL-C
0,9 – 2 mmol/L

- Tăng có tác dụng làm giảm nguy cơ xơ vữa động mạch và bệnh mạch vành.
- Giảm trong xơ vữa động mạch, bệnh mạch vành, béo phì, hút thuốc lá.

11. LDL-C
1,8 – 3,9 mmol/L

Tăng trong nguy cơ xơ vữa động mạch và bệnh mạch vành.

12. Fructosamin
2,0-2,8 mmol/L

- Fructosamin được tạo thành do sự gắn của glucose vào albumin (có thời gian bán huỷ khoảng 20 ngày) nhờ sự glycosyl hoá không cần enzym.
- Nồng độ fructosamin huyết tương phản ánh nồng độ glucose máu 2-3 tuần trước thời điểm làm xét nghiệm.

13. Ure
Huyết tương: 2,5 – 7,5 mmol/L
Nước tiểu/ 24 giờ: 338 – 538 mmol/ 24 giờ


- Ure máu tăng trong sốt kéo dài, nhiễm trùng huyết, chấn thương, ung thư hoặc u lành tiền liệt tuyến, sỏi, do chế độ ăn giàu đạm, tăng chuyển hoá đạm, chức năng thận bị tổn thương, suy tim ứ trệ…
- Ure máu giảm do đi tiểu ít, mất nước, bệnh cầu thận, u tiền liệt tuyến, suy gan, chế độ ăn nghèo đạm, ăn chế độ nhiều rau, các tổn thương gan nặng gây giảm khả năng tạo ure từ NH3,

- Ure niệu tăng ăn giảm protein, cường giáp trạng, dùng thuốc thyoxin, sau phẫu thuật, sốt cao, đường máu cao trong giai đoạn đầu của bệnh đái tháo đường.
- Ure niệu giảm trong tổn thương thận (urea máu tăng) viêm thận, sản giật, chảy máu nhau thai, thiểu niệu, vô niệu, giảm sự tạo ure, bệnh gan, …


14. Creatinin
Huyết tương: 53 – 120 mol/L
Nước tiểu/24 giờ: 5,6 -12,6 mmol/24giờ

- Nồng độ creatinin huyết tương tăng trong thiểu năng thận, tổn thương thận, viêm thận cấp và mạn, bí đái, suy thận, tăng huyết áp vô căn, nhồi máu cơ tim cấp.
- Nồng độ creatinin huyết tương giảm trong phù viêm, viêm thận, suy gan.
- Nồng độ creatinin nước tiểu tăng trong bệnh to cực chứng khổng lồ, đái tháo đường, nhiễm trùng, nhược giáp trạng, …
- Nồng độ creatinin nước tiểu giảm trong các bệnh thận tiến triển, viêm thận, bệnh bạch cầu, suy gan, thiếu máu, …

15. Protein toàn phần huyết thanh
46 – 82 g/L

- Tăng trong đa u tuỷ xương, nôn mửa nhiều, ỉa chảy nặng, mất nhiều mồ hôi khi sốt cao kéo dài, thiểu nặng vỏ thượng thận, đái tháo đường nặng, …
- Giảm trong viêm thận cấp hoặc mạn tính, thận hư (đặc biệt là thận hư nhiễm mỡ), mất nhiều protein qua đường ruột (do hấp thụ kém), …

16. Albumin
38 -51 g/L

- Tăng trong mất nước, nôn nhiều, tiêu chảy nặng, …
- Giảm trong hội chứng thận có protein niệu, các bệnh gan nặng, thận hư nhiễm mỡ, viêm thận mạn, bỏng, eczema, dinh dưỡng kém, phụ nữ có thai, người già, …

17. Tỷ số A/ G
1,2-1,8

- Tăng trong thiếu hay không có globulin.
- Tỷ số A/G giảm < 1 thường do giảm albumin hoặc tăng globulin hoặc do phối hợp cả hai. Albumin giảm trong suy dinh dưỡng, suy kiệt, lao, ung thư; tăng globulin trong, đa u tủy, nhiễm khuẩn,bệnh collagen; giảm albumin và tăng globulin gặp trong xơ gan, viêm thận cấp, hội chứng thận hư nhiễm mỡ.

18. Acid uric
Nam 140-420 μmol/L
Nữ 120-380 μmol/L.

- Acid uric là sản phẩm thoái hoá của base nhân purin của acid nucleic.
- Nồng độ acid uric tăng trong bệnh Gout (thống phong), nhiễm khuẩn, thiếu máu ác tính, đa hồng cầu, thiểu năng thận, cường cận giáp trạng…
- Giảm trong bệnh Wilson, teo gan vàng da cấp, suy thận, …

19. Natri
Huyết thanh: 135 -150 mmol/L
Nước tiểu/24 giờ: 152 -282 mmol/24 giờ

- Tăng khi ăn, uống quá nhiều muối, mất nước, suy tim, viêm thận không có phù, viêm não, phù tim hoặc phù thận, khi điều trị bằng corticoid, …
- Giảm trong trường hợp mất nhiều muối, say nắng, ra nhiều mô hôi, nôn mửa, ỉa chảy, suy vỏ thượng thận, khi điều trị thuốc lợi tiểu kéo dài, …

20. Kali
3,5 -5,0 mmol/L

- Tăng trong viêm thận, thiểu năng thận (có vô niệu hoặc thiểu niệu), nhiễm xetonic đái đường, ngộ độc nicotin, thuốc ngủ, Addison- thiểu năng vỏ thượng thận, …
- Giảm khi thiếu kali đưa vào cơ thể, mất kali bất thường ở đường tiêu hoá: nôn mửa kéo dài, ỉa chảy, tắc ruột, hẹp thực quản, …

21. Clo
95 – 110 mmol/L

- Tăng trong mất nước, tiêm truyền Natri quá mức, chấn thương sọ não, nhiễm kiềm hô hấp, …
- Giảm trong nôn mửa kéo dài, mất nhiều mồ hôi, bỏng nặng, ăn chế độ bệnh lý ít muối,…

22. Calci Huyết thanh
2,2– 2,6 mmol/L
Nước tiểu/24 giờ: 2,5 -7,5 mmol/24 giờ
Calci ion hoá
1,17 – 1,29 mmol/ L

- Tăng trong ưu năng tuyến cận giáp, dùng nhiều Vitamin D, ung thư (xương, vú, phế quản), đa u tuỷ xương, …
- Giảm trong thiểu năng tuyến cận giáp, gây co giật, tetani, thiếu vitamin D, còi xương, các bệnh về thận, viêm tụy cấp, thưa xương, loãng xương, …

23. Bilirubin TP
3 - 17 μmol/L

Bilirubin LH (TT)
0,1 - 4,2 μmol/L

Bilirubin TD (GT)
3-13,6 μmol/L


- Bilirubin là sản phẩm thoái hoá Hem của hemoglobin, một phần nhỏ được liên hợp với glucuronat ở gan tạo thành bilirubin liên hợp (LH) hay trực tiếp (TT), phần còn lại là bilirubin tự do (TD) hay gián tiếp (GT).
- Bilirubin TP huyết tương tăng trong các trường hợp vàng da do: tan huyết, viêm gan, tắc mật.
- Bilirubin TD huyết tương tăng trong vàng da
trước gan: tan huyết (thiếu máu tan huyết, sốt rét, truyền nhầm nhóm máu, vàng da ở trẻ sơ sinh).
- Bilirubin LH tăng trong vàng da tại gan và sau gan: viêm gan,tắc mật, xơ gan.

24. CRP (C reactive protein: protein phản ứng C)
0-6 mg/L

- CRP là một protein pha cấp, được tổng hợp bởi các tế bào gan dưới tác dụng kích thích chủ yếu bởi IL-6. CRP huyết thanh có thời gian bán huỷ là 19 giờ.
- CRP huyết thanh tăng trong các phản ứng viêm cấp như nhồi máu cơ tim, tắc mạch, nhiễm khuẩn, bệnh mạn tính như bệnh khớp, viêm ruột, cũng như trong một số ung thư như bệnh Hodgkin, K thận.
- CRP còn là xét nghiệm để đánh giá mức độ nặng và tiên lượng của viêm tuỵ cấp, với điểm cắt là ≥150 mg/L đối với viêm tuỵ cấp nặng.

25. LDH
200 – 480 U/L

- LDH có nhiều trong tim, gan và cơ.
- Hoạt độ LDH huyết tương tăng trong nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim, loạn nhịp tim nặng, chấn thương tim hoặc phẫu thuật tim.


26. CK
25 – 220 U/L

- CK có nhiều trong cơ.
- Hoạt độ CK huyết tương tăng trong nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim, đau thắt ngực, loạn nhịp tim nặng, chấn thương tim hoặc phẫu thuật tim.

27. CK-MB
1 – 25 U/L

- CK-MB là một isoenzym của CK, có nhiều ở cơ tim.
- Hoạt độ CK-MB huyết tương bình thường <12 U/L.
- Hoạt độ CK-MB huyết tương tăng trong nhồi máu cơ tim cấp, viêm cơ tim, đau thắt ngực, loạn nhịp tim nặng, chấn thương tim hoặc phẫu thuật tim.


28. ALT (GPT)
10 – 40 U/L

- Enzym ALT có nhiều trong bào tương của tế
bào gan, trong khi enzym AST có nhiều trong cả bào tương và ty thể của các tế bào gan, tim và cơ.
- Hoạt độ ALT (và cả AST) huyết tương tăng trong bệnh lý gan mật: viêm gan cấp, nhất là viêm gan do virus các typ A, B, C, D, E, nhiễm ký sinh trùng (sán lá gan), nhiễm độc rượu, nấm độc, ngộ độc thức ăn.

29. AST (GOT)
10 – 37 U/L

- Enzym AST có nhiều trong cả bào tương và ty thể của các tế bào gan, tim và cơ.
- Hoạt độ AST huyết tương tăng (>ALT) trong nhồi máu cơ tim.
- Hoạt độ AST (và cả ALT) huyết tương cũng tăng trong bệnh cơ (loạn dưỡng cơ, viêm cơ, tiêu myoglobin) và các bệnh khác như viêm da, viêm tuỵ cấp, tổn thương ruột, nhồi máu phổi, nhồi máu thận, nhồi máu não, …

30. CHE
Nam: 4,9-11,5 kU/L
Nữ: 3,9-10,8 kU/L

- ChE trong huyết tương được tổng hợp bởi gan.
- Hoạt độ ChE huyết tương giảm trong suy gan, xơ gan (do khả năng tổng hợp của gan giảm), ngộ độc hoá chất trừ sâu loại phospho hữu cơ hoặc carbamat (do các chất này gắn vào nhóm –OH của serin ở trung tâm hoạt động của ChE gây nên sự ức chế enzym này).

31. GGT ( -GT)
5 – 45 U/L

- GGT có nhiều ở gan, do các tế bào biểu mô
đường mật bài tiết ra.
- Hoạt độ GGT huyết tương bình thường là khoảng 35-45 U/L.
- Hoạt độ GGT huyết tương tăng khi các tế bào
biểu mô đường mật bị cảm ứng tăng tổng hợp enzym như trong tắc mật, viêm gan do rượu, tổn thương tế bào gan.


32. GLDH
Nam < 4 U/L
Nữ < 3 U/L

- GLDH chỉ có trong ty thể của tế bào, có nhiều ở gan.
- Hoạt độ GLDH huyết tương tăng trong các trường hợp tổn thương nặng các tế bào gan như viêm gan nặng, hoại tử tế bào gan, thiếu oxy mô.

33. IL-6 (Interleukine-6)
< 10 pg/mL

- IL-6 là một cytokine được giải phóng bởi nhiều loại tế bào, đóng vai trò trung gian chủ chốt trong quá trình tổng hợp các protein pha cấp, trong đó có CRP, fibrinogen, …, IL-6 có thời gian bán huỷ là 2 giờ.
- Nồng độ IL-6 huyết thanh tăng có vai trò trong đánh giá mức độ, tiên lượng, biến chứng tại chỗ hoặc suy tạng của viêm tuỵ cấp.

34. Lipase
7-59 U/L

- Lipase được sản xuất bởi tuỵ, một ít bởi dạ dày, tá tràng, gan và lưỡi.
- Hoạt độ lipase huyết tương tăng có giá trị chẩn đoán viêm tuỵ cấp. Tuy nhiên, sự tăng hoạt độ lipase huyết tương ít có giá trị đánh giá mức độ nặng và tiên lượng viêm tuỵ cấp.

35. Microalbumin niệu
< 20 mg/L nước tiểu

- Bình thường lượng albumin nước tiểu <20 mg/L
- Khi lượng albumin nước tiểu khoảng 20 - 200 mg/L được gọi là microalbumin (albumin niệu vi lượng). Microalbumin niệu có giá trị theo dõi biến chứng thận sớm ở những bệnh nhân tiểu đường, cao huyết áp.


36. β2-Microglobulin(β2-M)
Huyết tương: 0,6 – 3mg/L
Nước tiểu: < 350 μg/L

- β2-Microglobulin có trên bề mặt hầu hết các tế bào.
- Nồng độ β2-M huyết tương tăng trong suy thận, bệnh bạch cầu lympho mạn, bệnh Waldenstron, bệnh Kahler, bệnh Lupus ban đỏ rải rác, xơ gan, viêm gan mạn tiến triển.
- Nồng độ β2-M nước tiểu tăng trong giảm khả năng tái hấp thu của ống thận, nhiễm độc kim loại nặng, viêm thận kẽ do ngộ độc thuốc, trước cơn thải loại mảnh ghép cấp.

37. Nghiệm pháp Coombs
Âm tính

- Trong các bệnh thiếu máu tan máu ở trẻ sơ sinh.
- Thiếu máu, tan máu tự miễn.
- Thiếu máu tan máu do truyền máu, bất đồng nhóm máu người cho và người nhận.

38. ALP
64-306 U/L

- ALP có nhiều ở gan, xương, nhau thai và biểu mô ruột. Vì vậy, bình thường, hoạt độ ALP huyết tương cũng tăng ở trẻ đang lớn và phụ nữ có thai ở quý 3 của thai kỳ.
- Hoạt độ ALP huyết tương tăng trong loãng xương, còi xương, u xương, gãy xương đang hàn gắn, viêm gan, tắc mật, xơ gan, …

39. Myoglobin
Nam: 28-72 µg/L
Nữ: 25-58 µg/L

- Myoglobin là một protein có trong bào tương của cơ tim và cơ xương. Myoglobin có vai trò vận chuyển và dự trữ oxy trong tế bào cơ.
- Nồng độ myoglobin tăng rất sớm (sau 2 giờ) trong nhồi máu cơ tim cấp, trong nhồi máu cơ tim tái phát hoặc khi tưới máu lại thành công sau liệu pháp streptolysin. Nồng độ myoglobin huyết tương đạt cực đại ở 4-12 giờ và trở về mức độ bình thường sau 24 giờ. Sự tăng nồng độ myogobin cũng có thể xảy ra sau tổn thương cơ xương và trong suy thận nặng.

40. α-HBDH
72-182 U/L

- α-HBDH là isoenzym LDH1- nguồn gốc tim.
- Vì α-HBDH có thời gian bán huỷ (half-life) khá dài (4-5 ngày) nên sự tăng hoạt độ isooenzym α- HBDH huyết tương kéo dài, điều này giúp chẩn đoán nhồi máu cơ tim ở những bệnh nhân đến khám muộn.

41. TnI
< 0,4mg/mL

- TnI là một thành phần của phức hợp troponin gắn vào sợi actin của cơ tim, có vai trò ức chế sự gắn Ca2+ vào tế bào cơ tim.
- Nồng độ TnI huyết tương tăng cao khi tổn thương cơ tim (nhồi máu cơ tim).

42. TnT
< 0,01 mg/mL

- TnT là một thành phần của phức hợp troponin, gắn vào tropomyosin của cơ tim.
- Nồng độ TnT huyết tương tăng cao khi tổn thương cơ tim (nhồi máu cơ tim).

43. NT-ProBNP
< 50 tuổi: < 55pmol/L
50-75 tuổi <100pmol/L
>75 tuổi: > 220pmol/L

- NT-ProBNP là peptid chống bài xuất Natri typ
B có tận cùng N, do tâm thất bài tiết ra.
- Nồng độ NT-ProBNP huyết tương tăng vượt quá các giá trị cắt tương ứng với các lứa tuổi, có giá trị trong chẩn đoán suy tim, hội chứng mạch vành cấp (với giá trị chẩn đoán âm tính rất cao, đạt 97-100%).


44. Điện giải đồ
(Natri, Kali, Clo, Calci, Calci ion hoá)

Các rối loạn điện giải trong bệnh thận, tim mạch, co giật, mất nước… bệnh hạ calci máu.

45. Fibrinogen
Bệnh rối loạn đông máu, gan, khớp…

46. Peptid C
0,2-0,6 mmol/L

- Peptid C được tạo thành do sự thuỷ phân proinsulin thành insulin, khi tế bào β của tuỵ hoạt động.
-Nồng độ peptid C giảm trong trường hợp tuỵ hoạt động kém hoặc không hoạt động (đái tháo
đường typ I).

47. PCT (Procalcitonin)
< 0,05 ng/mL

- PCT là tiền chất của calcitonin, phân tử gồm 116 acid amin, được thuỷ phân nhờ enzym thành calcitonin (32 acid amin). PCT có thời gian bán huỷ là 24 giờ. PCT tăng nhanh sau nhiễm khuẩn 2 giờ và đạt tối đa sau 24 giờ, sau đó giảm dần nếu tình trạng nhiễm khuẩn được cải thiện.
- PCT là marker đặc hiệu cho nhiễm khuẩn và nhiễm khuẩn huyết.
- PCT có thể được sử dụng trong chẩn đoán, theo rõi và tiên lượng tình trạng nhiễm khuẩn.

em thưa thầy tại sao? insulin máu lại tăng trong DTD typ 1 va cũng giảm trong DTD tuy 1????????????

---

cho em hỏi tại sao an nhiều đạm lại tăng ure máu
và ăn giảm protein lại tăng ure niệu

(03-20-2013, 10:02 AM)mung.xn4a Đã viết: em thưa thầy tại sao? insulin máu lại tăng trong DTD typ 1 va cũng giảm trong DTD tuy 1????????????

---

cho em hỏi tại sao an nhiều đạm lại tăng ure máu
và ăn giảm protein lại tăng ure niệu

1. Trong đái tháo đường typ 1 có 2 TH xảy ra:
- Tụy không sản xuất được insulin do vậy thiếu insulin -> giảm insulin trong máu
- Do tế bào không sử dụng được insulin (mất điểm cảm thụ) trong khi tụy vẫn tạo ra bình thường -> tăng insulin trong máu.

2. Nguồn gốc của ure chính là NH3 sản phẩm của các quá trình thoái hoá acid amin, các base nitơ ( Purin, pirimidin). NH3 được đưa đến gan để tổng hợp thành ure đào thải ra ngoài. Như vậy nếu ăn nhiều đạm (Protid) thì sẽ tăng ure máu. Còn Ure niệu tăng do ăn giảm proteinthife mình cũng chưa có câu trả lời chính xác, để nghiên cứu lại vấn đề này đã.

_ Mình không rõ lắm ,nhưng có ý này mình thấy hơi khác , Giáo trình " Ure niệu tỉ lệ thuân ( tăng ) trong chế độ ăn nhiều đạm , cậu bảo " ăn giảm protein lại tăng ure niệu" , cậu đọc ở đâu thế cho tớ link

(03-20-2013, 07:36 PM)svxn_hmtu Đã viết: _ Mình không rõ lắm ,nhưng có ý này mình thấy hơi khác , Giáo trình " Ure niệu tỉ lệ thuân ( tăng ) trong chế độ ăn nhiều đạm , cậu bảo " ăn giảm protein lại tăng ure niệu" , cậu đọc ở đâu thế cho tớ link

Mình cũng thấy như vậy. Tuy nhiên trong cuốn tài liệu này (cẩm nang xét nghiệm y học - MEDLATEC) lại viết như vậy. Mình thấy không ổn lắm, có thể họ viết nhầm chăng?

cái này vô lý nhỉ mọi người, ăn ít protein lại tăng ure niệu

---

đào thải ure lam pH máu tăng vì nó làm giảm H+, không biết có liên quan gì đến điều này không