Nội dung
Virus cúm là thành viên chính của nhóm orthomyxovirus và là căn nguyên của bệnh cúm. Orthmyxovirus gồm có 3 typ miễn dịch:
Cúm A,B,C.
1. Đặc điểm sinh vật
1.1. Hình thể và cấu trúc
Dưới kính hiển vi điện tử virus cúm có hình cầu không đều đường kính từ
80-120nm. ARN đơn chuỗi (gồm có 8 đoạn với cúm A, B hoặc 7 đoạn với cúm C) cùng với các nucleoprotein (NP) tạo nên nucleocapsid đối xứng xoắn. Vỏ bao ngoài của virus là lớp lipid kép, từ đó có các cấu trúc glycoprotein nhô ra là hemagglutinin (H) và neuraminidase (N). Mặt trong của vỏ lipid được phủ bởi các phân tử protein khuôn (matrix protein) có chức năng chưa rõ hết nhưng liên quan đến sự hợp đoàn virus và ổn định vỏ lipid. Giữa các typ cúm thì có sự khác
biệt về thành phần của protein này và cấu trúc ARN.
![[Image: 0cab143c64fa99f7df82b2aa11c33575_47455645.viruscum.png]](http://no5.upanh.com/b4.s29.d1/0cab143c64fa99f7df82b2aa11c33575_47455645.viruscum.png)
1.2. Sức đề kháng
Virus cúm dễ bị tiêu diệt bởi các yếu tố vật lý, hoá học như: 560C, tia cực tím ánh sáng mặt trời và các dung môi hoà tan lipid (ether, formalin…). Tuy nhiên, ở OoC đến 4oC virus cúm có thể sống được hàng tuần và ở – 20oC đến
– 70oC thì sống được hàng năm.
1.3. Nuôi cấy
Virus cảm thụ với các tế bào tiên phát như: tế bào xơ non bào thai gà, bào thai người… Tế bào thường trực cảm thụ virus cúm là : tế bào BHK, Vero… cũng được dùng trong nuôi cấy virus.
1.4. Sự nhân lên
Một chu kỳ nhân lên của virus cần 12 giờ. Sự tổng hợp ARN của virus thực hiện trong nhân tế bào cảm thụ với enzym là ARN - polymerase, còn quá trình tổng hợp các protein cấu trúc và các thành phần khác của virus lại xảy ra ở bào tương. Cuối cùng sự lắp giáp của virus thực hiện ở bào tương và chúng thoát ra khỏi tế bào chủ bằng hình thức nảy chồi có mang theo màng của tế bào để làm thành vỏ envelope của hạt virus hoàn chỉnh.
1.5. Kháng nguyên và cách gọi tên của virus
1.5.1. Kháng nguyên:
- Kháng nguyên nucleocapsid: Là thành phần đối xứng hình xoắn ốc nằm bên trong vỏ bọc. Đó là kháng nguyên kết hợp bổ thể hòa tan có thành phần hóa học là nucleoprotein. Dựa vào kháng nguyên nucleocapsid và protein M người ta chia các chủng virus cúm ra làm 3 type huyết thanh A, B, C. Kháng nguyên của mỗi type khác nhau và không phản ứng chéo với kháng nguyên của hai type kia.
- Kháng nguyên protein nền M1: Là thành phần cấu trúc chính bao bọc nucleocapsid.
- Kháng nguyên hemagglutinin và kháng nguyên neuraminidase: Bản chất là glycoprotein nằm trên vỏ bọc của virus. Hai kháng nguyên này có vai trò trong sự xâm nhễm vào tế bào và sự thóat ra khỏi tế bào của hạt virus. Nhờ có kháng nguyên bề mặt này mà virus cúm có thể ngưng kết hồng cầu của 20 loài động vật khác nhau, hay dùng nhất là 1% dịch treo hồng cầu gà, hồng cầu người nhóm O và chuột lang. Kháng nguyên H đặc trưng cho týp, kháng nguyên N đặc trưng thứ typ (subtype). Các cấu trúc H và N của virus cúm có thể thay đổi trong từng thứ typ. Hiện nay có 16 cấu trúc kháng nguyên H (H1 đến H16) và 9 cấu trúc kháng nguyên N (N1 đến N9) khác nhau đặc hiệu cho từng thứ typ của các typ cúm A, B và C.
- Sự thay đổi kháng nguyên của virus cúm: Cấu trúc kháng nguyên của virus cúm (kháng nguyên H và kháng nguyên N) thay đổi rõ nhất, đặc biệt với virus type A. Trong type A và B những biến chủng có thể phân biệt nhờ sự sai biệt kháng nguyên H và kháng nguyên N.
Trong một ít thập kỷ qua cứ khoảng 10-12 năm xuất hiện một biến chủng, chủ yếu là một thứ týp của type A và trong một thời gian nhất định chỉ một thứ týp duy nhất chiếm ưu thế. Genom của virus cúm phân làm nhiều đoạn là nguyên nhân dẫn đến sự thay đổi kháng nguyên. Có 2 kiểu thay đổi kháng nguyên:
+ Hoán vị kháng nguyên (antigenic shift): Hiện tượng hoán vị kháng nguyên xảy ra khi có 2 hay nhiều chủng virus, với nhiều đoạn ARN khác biệt nhau về mặt di truyền, cùng lúc xâm nhiễm vào một tế bào. Các đoạn genom hoán vị với nhau. Biến chủng virus có thể lây nhiễm vào vật chủ mới. Hiện tượng hoán vị kháng nguyên chỉ thấy xảy ra ở virus cúm A và là nguyên nhân gây ra các vụ đại dịch cúm trên toàn cầu.
+ Biến thể kháng nguyên (antigenic drift): là quá trình đột biến ngẫu nhiên xảy ra ở gen mã hóa cho hemagglutinin dẫn đến sự thay đổi một số axít amin trong protein hemagglutinin. Hiện tượng biến thể kháng nguyên xảy ra ở cả 2 virus cúm A và B, là nguyên nhân gây ra các vụ dịch cúm địa phương trong thời gian giữa các đại dịch. Các biến chủng mới, khác với chủng cũ là nó có những thành phần kháng nguyên mới, thay thế cho những thành phần kháng nguyên cũ, do đó những kháng thể miễn dịch cũ không còn tác dụng với kháng nguyên mới. Cấu trúc kháng nguyên virus type A đột biến nhiều hơn virus type B, còn virus type C hiện nay chưa tìm thấy kháng nguyên đột biến.
Trong đó kháng nguyên H có vai trò gây nhiễm của virus, còn kháng nguyên N giúp cho virus lan tràn trong cơ thể nó có giáng hoá các cảm thụ quan (receptor ) và thúc đẩy phóng thích các hạt virus ra khỏi tế bào. Ngoài ra cấu trúc (H) và (N) thường dễ thay đổi để trở thành typ và thứ typ mới. Cho nên, miễn dịch thu được của mỗi bệnh nhân bị mắc cúm cho lần mắc sau là rất ít giá trị.
1.5.2. Cách gọi tên:
Trước hết gọi typ virus, sau đó là nguồn gốc virus ( động vật cảm thụ hoặc địa danh phân lập ), số bệnh phẩm phân lập được virus, năm phân lập virus và cấu trúc H và N.
Ví dụ: A/ Victoria/3/79/H3N2
B/ Singapor/7/79/H1N2…
2. Dịch tễ học và khả năng gây bệnh
2.1. Dịch tễ học
Các đợt cúm hầu như xuất hiện quanh năm. Sự lan tràn và độ trầm trọng của đợt bệnh thay đổi rất nhiều. Các đợt khu trú thường là 1 đến 3 năm một lần. Các vụ dịch toàn thể hay đại dịch xuất hiện thường là quãng 10 đến 15 năm một lần. Trong đó, đợt cúm lan tràn và nghiêm trọng nhất là do virus cúm A gây nên. Virus cúm B gây các vụ bùng nổ thường ít lan rộng hơn và phối hợp với bệnh ít trầm trọng hơn. Virus cúm C cũng có thể lan rộng, nhưng bệnh lý thường ít trầm trọng. Sở dĩ virus cúm có thể lây lan mạnh đến như vậy là do chúng lan truyền qua đường hô hấp.
2.2. Khả năng gây bệnh
Sau khi virus xâm nhập vào cơ thể bằng đường hô hấp thì ủ bệnh từ 1 đến
3 ngày rồi mới xuất hiện các dấu hiệu khởi phát như: sốt cao 39-400C, nhức đầu đau mình mẩy, mệt mỏi, gai rét và hắt hơi, chảy nước mắt, nước mũi nhiều. Sang giai đoạn toàn phát, bệnh nhân tiếp tục sốt cao 39- 400C, mệt mỏi, đuối sức rõ rệt, mắt xung huyết đỏ ngầu và có thể thấy xuất hiện xuyết huyết trên da. Thêm vào đó bệnh nhân đau đầu dữ dội, thường ở trán, hốc mắt kèm theo đau mình mẩy và các bắp thịt, xoa bóp thấy dễ chịu hơn. ở một số bệnh nhân có bội nhiễm phổi thì trạng cơ thể sẽ tồi tệ hơn rất nhiều.
Diễn biến của bệnh trong vòng 7 ngày thì bệnh nhân khỏi đột ngột (nếu không có bội nhiễm). Tuy nhiên, quá trình lại sức kéo dài khoảng 3-6 tháng với các dấu hiệu ăn kém, mất ngủ và mất sức lao động khá lâu.
3. Chẩn đoán vi sinh
3.1. Phân lập và xác định virus
- Bệnh phẩm: Lấy vào các ngày đầu của bệnh từ nước xúc họng, nước mũi, nước bọt và dịch tỵ hầu.
- Nuôi cấy và phân lập: Trước hết dùng kháng sinh diệt tạp khuẩn, rồi cấy vào tế bào như tế bào bào thai gà thận khỉ hoặc tế bào thường trực Vero… Hay dùng nhất là cấy bệnh phẩm vào màng ối của bào thai gà 8-12 ngày.
- Xác định virus: sau 3 ngày nuôi cấy, hút khoang nước ối và xác định bằng phản ứng ngưng kết hồng cầu. Sau đó định typ bằng phản ứng trung hoà trong tế bào hoặc ức chế ngưng kết với hồng cầu với kháng thể mẫu.
3.2. Chẩn đoán gián tiếp
Bệnh phẩm là huyết thanh bệnh nhân, lần 1 lấy vào tuần lễ đầu và lần 2 lấy cách lần 1 khoảng 7-10 ngày. Các phản ứng dùng để xác định là kết hợp bổ thể, ngăn ngưng kết hồng cầu. Kháng thể lần 2 phải tăng gấp 4 lần so với lần 1 mới kết luận được bệnh nhân có mắc bệnh. Tuy nhiên, hiện nay thường dùng kỹ thuật ELISA để chẩn đoán.
3.3. Một số phương pháp khác
- Phương pháp miễn dịch huỳnh quang trực tiếp để xác định virus cúm trong nước súc họng của bệnh nhân.
- Phát hiện các đoạn ARN của virus cúm ở trong các dịch đường hô hấp như dịch mũi, dịch hầu họng, dịch tỵ hầu, dịch khí phế quản bằng kỹ thuật khuếch đại gen (RT- PCR: Reverse transcriptase - Polymerase chain reaction). Kỹ thuật này có độ nhạy và độ đặc hiệu cao giúp chẩn đoán nhanh và sớm bệnh cúm.
4. Phòng bệnh và điều trị:
4.1. Phòng bệnh:
Do phương thức truyền bệnh trực tiếp giữa người với người, bệnh lan tràn rất nhanh cho nên công tác phòng bệnh chung rất khó thực hiện. Trong vụ dịch phải chú trọng tránh các nhiễm khuẩn thứ phát bằng cách nâng cao sức đề kháng của cơ thể. Phòng bệnh đặc hiệu bằng vacxin: Có 2 loại vacxin
- Vacxin chết : dùng virus cúm nuôi cấy trong phôi ga, giết chết bằng formol và nhiệt độ hoặc bêta-propiolacton, tiêm dưới da hoặc phun vào mũi.
- Vacxin sống giảm độc lực: phun vào mũi.
Các vacxin phòng bệnh cúm thường là vaccine phối hợp nhiều chủng virus cúm điển hình thường gặp nhất. Tuy vậy các vacxin này có nhược điểm là khi virus lưu hành đã biến dị thì các vaccine điều chế từ các chủng virus cũ hầu như không có tác dụng. Vì vậy, hiện nay người ta đang nghiên cứu các biện
pháp bổ sung cho vacxin, một trong các biện pháp đó là dùng interferon và interferonogen để phòng chống cúm.
4.2. Điều trị:
Khi gặp thể nặng như viêm phổi nguyên phát ở trẻ em do virus cúm... người ta tiêm gama-globulin. Dùng kháng sinh trong điều trị hoặc dự phòng các nhiễm khuẩn thứ phát ở trên những cơ thể suy kiệt hoặc có bệnh mãn tính nặng như bệnh lao, bệnh tim...
Virus cúm là thành viên chính của nhóm orthomyxovirus và là căn nguyên của bệnh cúm. Orthmyxovirus gồm có 3 typ miễn dịch:
Cúm A,B,C.
1. Đặc điểm sinh vật
1.1. Hình thể và cấu trúc
Dưới kính hiển vi điện tử virus cúm có hình cầu không đều đường kính từ
80-120nm. ARN đơn chuỗi (gồm có 8 đoạn với cúm A, B hoặc 7 đoạn với cúm C) cùng với các nucleoprotein (NP) tạo nên nucleocapsid đối xứng xoắn. Vỏ bao ngoài của virus là lớp lipid kép, từ đó có các cấu trúc glycoprotein nhô ra là hemagglutinin (H) và neuraminidase (N). Mặt trong của vỏ lipid được phủ bởi các phân tử protein khuôn (matrix protein) có chức năng chưa rõ hết nhưng liên quan đến sự hợp đoàn virus và ổn định vỏ lipid. Giữa các typ cúm thì có sự khác
biệt về thành phần của protein này và cấu trúc ARN.
1.2. Sức đề kháng
Virus cúm dễ bị tiêu diệt bởi các yếu tố vật lý, hoá học như: 560C, tia cực tím ánh sáng mặt trời và các dung môi hoà tan lipid (ether, formalin…). Tuy nhiên, ở OoC đến 4oC virus cúm có thể sống được hàng tuần và ở – 20oC đến
– 70oC thì sống được hàng năm.
1.3. Nuôi cấy
Virus cảm thụ với các tế bào tiên phát như: tế bào xơ non bào thai gà, bào thai người… Tế bào thường trực cảm thụ virus cúm là : tế bào BHK, Vero… cũng được dùng trong nuôi cấy virus.
1.4. Sự nhân lên
Một chu kỳ nhân lên của virus cần 12 giờ. Sự tổng hợp ARN của virus thực hiện trong nhân tế bào cảm thụ với enzym là ARN - polymerase, còn quá trình tổng hợp các protein cấu trúc và các thành phần khác của virus lại xảy ra ở bào tương. Cuối cùng sự lắp giáp của virus thực hiện ở bào tương và chúng thoát ra khỏi tế bào chủ bằng hình thức nảy chồi có mang theo màng của tế bào để làm thành vỏ envelope của hạt virus hoàn chỉnh.
1.5. Kháng nguyên và cách gọi tên của virus
1.5.1. Kháng nguyên:
- Kháng nguyên nucleocapsid: Là thành phần đối xứng hình xoắn ốc nằm bên trong vỏ bọc. Đó là kháng nguyên kết hợp bổ thể hòa tan có thành phần hóa học là nucleoprotein. Dựa vào kháng nguyên nucleocapsid và protein M người ta chia các chủng virus cúm ra làm 3 type huyết thanh A, B, C. Kháng nguyên của mỗi type khác nhau và không phản ứng chéo với kháng nguyên của hai type kia.
- Kháng nguyên protein nền M1: Là thành phần cấu trúc chính bao bọc nucleocapsid.
- Kháng nguyên hemagglutinin và kháng nguyên neuraminidase: Bản chất là glycoprotein nằm trên vỏ bọc của virus. Hai kháng nguyên này có vai trò trong sự xâm nhễm vào tế bào và sự thóat ra khỏi tế bào của hạt virus. Nhờ có kháng nguyên bề mặt này mà virus cúm có thể ngưng kết hồng cầu của 20 loài động vật khác nhau, hay dùng nhất là 1% dịch treo hồng cầu gà, hồng cầu người nhóm O và chuột lang. Kháng nguyên H đặc trưng cho týp, kháng nguyên N đặc trưng thứ typ (subtype). Các cấu trúc H và N của virus cúm có thể thay đổi trong từng thứ typ. Hiện nay có 16 cấu trúc kháng nguyên H (H1 đến H16) và 9 cấu trúc kháng nguyên N (N1 đến N9) khác nhau đặc hiệu cho từng thứ typ của các typ cúm A, B và C.
- Sự thay đổi kháng nguyên của virus cúm: Cấu trúc kháng nguyên của virus cúm (kháng nguyên H và kháng nguyên N) thay đổi rõ nhất, đặc biệt với virus type A. Trong type A và B những biến chủng có thể phân biệt nhờ sự sai biệt kháng nguyên H và kháng nguyên N.
Trong một ít thập kỷ qua cứ khoảng 10-12 năm xuất hiện một biến chủng, chủ yếu là một thứ týp của type A và trong một thời gian nhất định chỉ một thứ týp duy nhất chiếm ưu thế. Genom của virus cúm phân làm nhiều đoạn là nguyên nhân dẫn đến sự thay đổi kháng nguyên. Có 2 kiểu thay đổi kháng nguyên:
+ Hoán vị kháng nguyên (antigenic shift): Hiện tượng hoán vị kháng nguyên xảy ra khi có 2 hay nhiều chủng virus, với nhiều đoạn ARN khác biệt nhau về mặt di truyền, cùng lúc xâm nhiễm vào một tế bào. Các đoạn genom hoán vị với nhau. Biến chủng virus có thể lây nhiễm vào vật chủ mới. Hiện tượng hoán vị kháng nguyên chỉ thấy xảy ra ở virus cúm A và là nguyên nhân gây ra các vụ đại dịch cúm trên toàn cầu.
+ Biến thể kháng nguyên (antigenic drift): là quá trình đột biến ngẫu nhiên xảy ra ở gen mã hóa cho hemagglutinin dẫn đến sự thay đổi một số axít amin trong protein hemagglutinin. Hiện tượng biến thể kháng nguyên xảy ra ở cả 2 virus cúm A và B, là nguyên nhân gây ra các vụ dịch cúm địa phương trong thời gian giữa các đại dịch. Các biến chủng mới, khác với chủng cũ là nó có những thành phần kháng nguyên mới, thay thế cho những thành phần kháng nguyên cũ, do đó những kháng thể miễn dịch cũ không còn tác dụng với kháng nguyên mới. Cấu trúc kháng nguyên virus type A đột biến nhiều hơn virus type B, còn virus type C hiện nay chưa tìm thấy kháng nguyên đột biến.
Trong đó kháng nguyên H có vai trò gây nhiễm của virus, còn kháng nguyên N giúp cho virus lan tràn trong cơ thể nó có giáng hoá các cảm thụ quan (receptor ) và thúc đẩy phóng thích các hạt virus ra khỏi tế bào. Ngoài ra cấu trúc (H) và (N) thường dễ thay đổi để trở thành typ và thứ typ mới. Cho nên, miễn dịch thu được của mỗi bệnh nhân bị mắc cúm cho lần mắc sau là rất ít giá trị.
1.5.2. Cách gọi tên:
Trước hết gọi typ virus, sau đó là nguồn gốc virus ( động vật cảm thụ hoặc địa danh phân lập ), số bệnh phẩm phân lập được virus, năm phân lập virus và cấu trúc H và N.
Ví dụ: A/ Victoria/3/79/H3N2
B/ Singapor/7/79/H1N2…
2. Dịch tễ học và khả năng gây bệnh
2.1. Dịch tễ học
Các đợt cúm hầu như xuất hiện quanh năm. Sự lan tràn và độ trầm trọng của đợt bệnh thay đổi rất nhiều. Các đợt khu trú thường là 1 đến 3 năm một lần. Các vụ dịch toàn thể hay đại dịch xuất hiện thường là quãng 10 đến 15 năm một lần. Trong đó, đợt cúm lan tràn và nghiêm trọng nhất là do virus cúm A gây nên. Virus cúm B gây các vụ bùng nổ thường ít lan rộng hơn và phối hợp với bệnh ít trầm trọng hơn. Virus cúm C cũng có thể lan rộng, nhưng bệnh lý thường ít trầm trọng. Sở dĩ virus cúm có thể lây lan mạnh đến như vậy là do chúng lan truyền qua đường hô hấp.
2.2. Khả năng gây bệnh
Sau khi virus xâm nhập vào cơ thể bằng đường hô hấp thì ủ bệnh từ 1 đến
3 ngày rồi mới xuất hiện các dấu hiệu khởi phát như: sốt cao 39-400C, nhức đầu đau mình mẩy, mệt mỏi, gai rét và hắt hơi, chảy nước mắt, nước mũi nhiều. Sang giai đoạn toàn phát, bệnh nhân tiếp tục sốt cao 39- 400C, mệt mỏi, đuối sức rõ rệt, mắt xung huyết đỏ ngầu và có thể thấy xuất hiện xuyết huyết trên da. Thêm vào đó bệnh nhân đau đầu dữ dội, thường ở trán, hốc mắt kèm theo đau mình mẩy và các bắp thịt, xoa bóp thấy dễ chịu hơn. ở một số bệnh nhân có bội nhiễm phổi thì trạng cơ thể sẽ tồi tệ hơn rất nhiều.
Diễn biến của bệnh trong vòng 7 ngày thì bệnh nhân khỏi đột ngột (nếu không có bội nhiễm). Tuy nhiên, quá trình lại sức kéo dài khoảng 3-6 tháng với các dấu hiệu ăn kém, mất ngủ và mất sức lao động khá lâu.
3. Chẩn đoán vi sinh
3.1. Phân lập và xác định virus
- Bệnh phẩm: Lấy vào các ngày đầu của bệnh từ nước xúc họng, nước mũi, nước bọt và dịch tỵ hầu.
- Nuôi cấy và phân lập: Trước hết dùng kháng sinh diệt tạp khuẩn, rồi cấy vào tế bào như tế bào bào thai gà thận khỉ hoặc tế bào thường trực Vero… Hay dùng nhất là cấy bệnh phẩm vào màng ối của bào thai gà 8-12 ngày.
- Xác định virus: sau 3 ngày nuôi cấy, hút khoang nước ối và xác định bằng phản ứng ngưng kết hồng cầu. Sau đó định typ bằng phản ứng trung hoà trong tế bào hoặc ức chế ngưng kết với hồng cầu với kháng thể mẫu.
3.2. Chẩn đoán gián tiếp
Bệnh phẩm là huyết thanh bệnh nhân, lần 1 lấy vào tuần lễ đầu và lần 2 lấy cách lần 1 khoảng 7-10 ngày. Các phản ứng dùng để xác định là kết hợp bổ thể, ngăn ngưng kết hồng cầu. Kháng thể lần 2 phải tăng gấp 4 lần so với lần 1 mới kết luận được bệnh nhân có mắc bệnh. Tuy nhiên, hiện nay thường dùng kỹ thuật ELISA để chẩn đoán.
3.3. Một số phương pháp khác
- Phương pháp miễn dịch huỳnh quang trực tiếp để xác định virus cúm trong nước súc họng của bệnh nhân.
- Phát hiện các đoạn ARN của virus cúm ở trong các dịch đường hô hấp như dịch mũi, dịch hầu họng, dịch tỵ hầu, dịch khí phế quản bằng kỹ thuật khuếch đại gen (RT- PCR: Reverse transcriptase - Polymerase chain reaction). Kỹ thuật này có độ nhạy và độ đặc hiệu cao giúp chẩn đoán nhanh và sớm bệnh cúm.
4. Phòng bệnh và điều trị:
4.1. Phòng bệnh:
Do phương thức truyền bệnh trực tiếp giữa người với người, bệnh lan tràn rất nhanh cho nên công tác phòng bệnh chung rất khó thực hiện. Trong vụ dịch phải chú trọng tránh các nhiễm khuẩn thứ phát bằng cách nâng cao sức đề kháng của cơ thể. Phòng bệnh đặc hiệu bằng vacxin: Có 2 loại vacxin
- Vacxin chết : dùng virus cúm nuôi cấy trong phôi ga, giết chết bằng formol và nhiệt độ hoặc bêta-propiolacton, tiêm dưới da hoặc phun vào mũi.
- Vacxin sống giảm độc lực: phun vào mũi.
Các vacxin phòng bệnh cúm thường là vaccine phối hợp nhiều chủng virus cúm điển hình thường gặp nhất. Tuy vậy các vacxin này có nhược điểm là khi virus lưu hành đã biến dị thì các vaccine điều chế từ các chủng virus cũ hầu như không có tác dụng. Vì vậy, hiện nay người ta đang nghiên cứu các biện
pháp bổ sung cho vacxin, một trong các biện pháp đó là dùng interferon và interferonogen để phòng chống cúm.
4.2. Điều trị:
Khi gặp thể nặng như viêm phổi nguyên phát ở trẻ em do virus cúm... người ta tiêm gama-globulin. Dùng kháng sinh trong điều trị hoặc dự phòng các nhiễm khuẩn thứ phát ở trên những cơ thể suy kiệt hoặc có bệnh mãn tính nặng như bệnh lao, bệnh tim...
Tác giả: TS.BS. Trần Quang Cảnh - Khoa Xét nghiệm - HMTU