ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CHẨN ĐOÁN NHIỄM ẤU TRÙNG SÁN LỢN

[tuyenlab]

Karin Leder, MBBS, FRACP, MPH, DTMH
Peter F Weller, MD, FACP
Uptodate 15.1

Người dịch: ThS. BS. Nguyễn Bùi Đức
CDC Vietnam

Nguồn bài viết: bacsinoitru.vn

GIỚI THIỆU — Nhiễm ấu trùng sán lợn là bệnh lý gây ra bởi giai đoạn ấu trùng hoặc metacestode của Taenia solium hay sán dây lợn. Các hội chứng lâm sàng của bệnh được chia thành nhiễm ấu trùng sán lợn hệ thần kinh trung ương (NCC) hoặc nhiễm ấu trùng sán lợn ngoài thần kinh.

BỆNH SINH — Ấu trùng sán lợn xâm nhập vào DNT lúc đầu vẫn còn sống nhưng không gây phản ứng viêm rõ rệt ở mô xung quanh; giai đoạn này thường không triệu chứng. Vật chủ ở trạng thái dung nạp miễn dịch với ký sinh trùng, và ấu trùng có thể tồn tại ở giai đoạn này trong nhiều năm.

Có một số cơ chế giải thích hiện tượng dung nạp miễn dịch này. Taenia có một số cách khá tinh vi để tránh khỏi sự phá huỷ do bổ thể. Các metacestodes tiết ra một số chất (paramyosin, taeniaestatin, sulfated polysaccharide) gây ức chế con đường hoạt hoá của bổ thể hoặc hướng sang mục tiêu khác [1]. Ngoài ra, các kháng thể dịch thể không diệt được metacestode trưởng thành. Taeniaestatin và các yếu tố khác (chưa xác định rõ) còn ảnh hưởng tới quá trình tăng sinh của lympho bào và chức năng của đại thực bào, do đó ức chế miễn dịch tế bào [1].

Các triệu chứng lâm sàng thường xuất hiện khi một đáp ứng viêm xảy ra xung quanh sán đang thoái hoá. Hiện chưa rõ điều gì gây nên sự thoái hoá này, nhưng có lẽ sau nhiều năm, kén mất khả năng điều hoà đáp ứng miễn dịch của vật chủ [2].

NHIỄM ẤU TRÙNG SÁN LỢN HỆ THẦN KINH TRUNG ƯƠNG — Các nghiên cứu có mổ tử thi cho thấy ở vùng lưu hành, 80% số ca NCC là không triệu chứng. Do đó rất nhiều ca bệnh khôgn được phát hiện hoặc được phát hiện tình cờ bằng chẩn đoán hình ảnh.

Nếu có triệu chứng thì chủ yếu là các biểu hiện của hiệu ứng khối, một đáp ứng viêm hoặc tắc của đường lưu thông DNT và hệ thống não thất [3]. Triệu chứng của NCC phụ thuộc vào giai đoạn, vị trí và số lượng kén sán [4]. Biểu hiện thường gặp nhất là co giật, các dấu hiệu thần kinh khu trú và tăng ALNS [5,6].

NCC thường xảy ra từ 3-5 năm sau nhiễm trùng, nhưng cũng có thể kéo dài tới > 30 năm [7]. Sau một thời gian thoái hoá, các kén có thể bị vôi hoá và trở nên bất hoạt. Khi đã vôi hoá, chúng có thể không gây triệu chứng hoặc vẫn là ổ động kinh. Bệnh nhân thường có kén ở nhiều nơi, và thường gặp cả kén đang hoạt động và kén đã bất hoạt trên cùng 1 bệnh nhân [8].

NCC có thể được chia thành kén nhu mô và kén ngoài nhu mô (bao gồm não thất, khoang dưới nhẹn hoặc tuỷ sống). Bệnh cũng có thể được chia theo giai đoạn của sán thành các tên gọi lâm sàng khác nhau [9].

Kén nhu mô não — Bệnh lý nhu mô thể hoạt động là thể hay gặp nhất của NCC và có ở >60% bệnh nhân. Trong nhu mô não, các kén sán có xu hướng nằm ở vùng vỏ não hoặc các hạch nền. Kén thường < 1cm, đôi khi lớn hơn.

Co giật toàn thân hoặc cục bộ là biểu hiện thường gặp nhất [2,10-12]. Ở nhiều vùng, NCC là căn nguyên hay gặp nhất của các co giật khởi phát khi trưởng thành [13,14]. Nguy cơ co giật ở những người có huyết thanh dương tính cao gấp 2-3 lần so với nhóm âm tính [15].

Khám lâm sàng thần kinh đa số bình thường. Đau đầu nặng là một biểu hiện hay gặp. Các dấu hiệu tăng ALNS như buồn nôn, nôn có thể gặp. Thay đổi về tâm thần hoặc trí tuệ đôi khi xảy ra. Rất hiếm khi bệnh nhân sốt, có dấu hiệu màng não hay liệt khu trú.

Kén vôi hóa — Các kén nhu mô thường gây ra đáp ứng miễn dichh dẫn tới thoái hoá kén, tạo u hạt và vôi hoá. Ở các vùng lưu hành, vôi hoá dạng nốt nhỏ trên phim là biểu hiện hay gặp nhất [16-18]. Các tổn thương này đã từng được coi là không gây triệu chứng lâm sàng, nhưng gần đây đã có nhiều bằng chứng cho thấy chúng là căn nguyên gây co giật và các triệu chứng thần kinh khu trú [19]:
· Tỷ lệ rất cao các bệnh nhân co giật hoặc động kinh có hình ảnh vôi hoá điển hình và không có căn nguyên nào khác.
· Tương quan thuận chiều giữa các quần thể vùng lưu hành có tổn thương vôi hoá và biểu hiện co giật
· Tăng nguy cơ co giật ở bệnh nhân có u hạt đơn thuần vôi hoá.

Các kén vôi hoá còn có thể gây phù quanh tổn thương theo từng đợt, phát hiện rõ nhất trên MRI bằng tín hiệu sáng trên FLAIR hoặc T2; các kén thường ngấm cản quang [19-22]. Perilesional edema may be associated with severe symptoms including seizures and focal neurologic deficits but may also be without any overt symptoms. Phù quanh tổn thương có thể biểu hiện bằng các triệu chứng nặng như co giật và liệt khu trú, nhưng cũng có thể không biểu hiện gì đặc biệt.

Viêm não do ấu trùng sán lợn — Một đáp ứng miễn dịch mạnh có thể xảy ra ở những bệnh nhân có số lượng kén quá lớn trong nhu mô não, gây ra viêm não và phù não lan toả. Hội chứng biểu hiện bằng sốt, đau đầu, não úng thuỷ, nôn, rối loạn tri giác, giảm thị lực và co giật. Phản ứng này có thể xảy ra tự nhiên hoặc sau điều trị khi nhiều kén cùng thoái hoá một lúc. Không rõ vì lý do gì nhưng hội chứng này hay gặp ở trẻ em và phụ nữ trẻ tuổi.

Kén dưới nhện — Các kén nằm trong khoang dưới nhện có thể to đến 10cm hoặc hơn do chúng khôgn bị giới hạn bởi áp lực của nhu mô não [13]. Các kén này gây viêm màng não và dày màng mạch nho (leptomeningeal thickening) ở đáy sọ. Từ đây dẫn tới bó/kẹp các dây thần kinh sọ có xuất phát từ cuống não, hậu quả là liệt thần kinh sọ và mất thị trường. Não úng thuỷ cũng có thể xuất hiện do viêm màng nhện và tắc các lỗ Luschka và Magendi. Thể bệnh này hay gặp ở người lớn hơn ở trẻ em [6].

Phản ứng viêm còn ảnh hưởng tới thành mạch, dẫn tới viêm mạch máu tăng sinh và tắc mạch, nhồi máu não [23]. Các dấu hiệu vận động khu trú, thất điều và rối loạn cảm giác sẽ xuất hiện và là các dấu hiệu tiên lượng tồi.

Kén chùm — Ấu trùng sán lợn dạng chùm đặc trưng bởi các kén tăng sinh chia thành từng múi không có đầu sán, thường gặp trong não thất và khoang dưới nhện. Các kén này phát triển bất cân đối ở phần màng, các màng của kén phát triển rộng, nhóm thành từng chùm giống chùm nho. Đây là một trong những thể nặng nhất của NCC do thường kèm theo viêm màng nhện, viêm màng não đáy sọ và não úng thuỷ.

Kén não thất — Trong 10-20% số bệnh nhân, kén nằm trong não thất, hoặc là trôi nổi hoặc là gắn chặt vào các đám rối mạch mạc. Các kén trong não thất có thể gây phản ứng viêm dẫn tới viêm màng mềm (ependymitis), tắc lưu thông DNT, não úng thuỷ và tăng ALNS (cấp tính hoặc từ từ). Triệu chứng bao gồm co giật, triệu chứng thần kinh khu trú hoặc sa sút trí nhớ. Các kén di động trong não thất 4 sẽ gây tắc từng lúc, biểu hiện bằng các cơn mất ý thức khi di động đầu (hội chứng Brun) [24].

Nhiễm ấu trùng sán lợn ở tủy sống — 1-3% số ca NCC có tổn thương ở tuỷ sống [25]. Mặc dù hiếm, thể bệnh này có thể gây những biến chứng nặng nề do khoang tuỷ sống rất hẹp.

Ấu trùng sán lợn ở tuỷ sống có thể là nội tuỷ hoặc nằm trong khoang dưới nhện. Chúng gây viêm và các thay đổi mất myelin ở các rễ thần kinh ngoại vi. Bệnh nhân thường có đau kiểu rễ và dị cảm, đôi khi có rối loạn cơ tròn. Các thiếu hụt thần kinh tuỳ thuộc vị trí tổn thương và khó phân biệt với các tổn thương tuỷ sống khác nếu chỉ dựa trên lâm sàng. Tổn thương ở các đốt ngực là hay gặp nhất.

NHIỄM ẤU TRÙNG SÁN LỢN NGOÀI HỆ THẦN KINH — Nhiễm ấu trùng sán lợn ngoài hệ thần kinh gặp chủ yếu ở mắt, cơ và tổ chức dưới da. Hiện còn chưa rõ ấu trùng (oncosphere) di cư chủ động tới cơ, tổ chức dưới da và não hay chúng bị di chuyển thụ động theo dòng máu [2].

Mắt — Nhiễm ấu trùng sán lợn ở mắt xảy ra ở 1-3% tổng số ca bệnh [15]. Ký sinh trùng có thể nằm ở khoang dưới võng mạc hoặc dịch kính. Thường không triệu chứng, nhưng khi có phản ứng viêm quanh ấu trùng sán đang thoái hoá thì thị lực có thể bị ảnh hưởng nặng do viêm màng bồ đào, bong võng mạc hoặc viêm các mạch máu. Ký sinh trùng cũng có thể xuất hiện ở tiền phòng hoặc giác mạc hoặc các cơ ngoại nhãn cầu. Nhiễm ấu trùng sán lợn ở mắt cần được loại trừ ở bất cứ bệnh nhân NCC nào trước khi điều trị.

Cơ và tổ chức dưới da — Ấu trùng sán lợn có thể xuất hiện ở bất cứ vị trí nào trong cơ thể, nhưng có xu hướng cư trú ở cơ và tổ chức dưới da. Ấu trùng sán lợn ở các vị trí này thường không gây triệu chứng, nhưng bệnh nhân có thể tự phát hiện các nốt dưới da to bằng hạt đậu. Các nốt dưới da hay gặp ở bệnh nhân châu Á và châu Phi hơn châu Mỹ Latinh.

Đối với ấu trùng sán lợn ở cơ, bệnh nhân có thể biểu hiện bệnh cơ cấp tính. Các kén trong cơ và dưới da đều vôi hoá và có thể được phát hiện tình cờ khi chụp X quang.

Kén cũng đã được tìm thấy ở tim. Tuỳ vào vị trí mà có thể không triệu chứng hoặc gây loạn nhịp và/hoặc rối loạn dẫn truyền [8].

CHẨN ĐOÁN — Chẩn đoán NCC dựa vào lâm sàng, CDHA và huyết thanh [5,26]. Đôi khi các thủ thuật xâm nhập, ví dụ sinh thiết não cũng cần phải sử dụng.

Tuỳ vào biểu hiện lâm sàng mà việc chẩn đoán sẽ yêu cầu các xét nghiệm cụ thể [27]. Đối với bệnh nhân không triệu chứng, một phát hiện tình cờ khi thăm khám bệnh lý khác đôi khi không cần thêm các phương tiện chẩn đoán, ngoại trừ xét nghiệm huyết thanh. Thử điều trị sán và theo dõi xem bệnh nhân có đáp ứng không. Tuy nhiên, nếu bệnh nhân có triệu chứng co giật hoặc các triệu chứng thần kinh khác thì đều cần thăm dò thêm. Chúng tôi khuyến cáo sinh thiết não để khẳng định chẩn đoán đối với bệnh nhân có triệu chứng mà huyết thanh và CDHA không rõ ràng; mặc dù vậy, thăm dò này rất khó thực hiện ở các nước lưu hành bệnh.

Các xét nghiệm thông thường — Đa số bệnh nhân nhiễm ấu trùng sán lợn không có biểu hiện gì đặc hiệu khi xét nghiệm công thức máu và chức năng gan. Bệnh nhân ấu trùng sán lợn thường không có tăng bạch cầu ái toan trong máu ngoại vi, trừ phi kén bị rò, trong trường hợp đó, bạch cầu ái toan tăng cao.

Có thể xét nghiệm phân, tuy nhiên thường không tìm thấy trứng do đa số bệnh nhân nhiễm ấu trùng sán lợn không có sán trưởng thành trong ruột.

CDHA — CDHA là một biện pháp quan trọng để chẩn đoán nhiễm ấu trùng sán lợn.

X quang thường — Phim X quang thường có thể giúp ích xác định NCC hoặc ấu trùng sán lợn ngoài hệ thần kinh. Các tổn thương vôi hóa ở cơ hoặc dưới da hoặc nội sọ sẽ phát hiện được khi chụp phim xương hoặc phim sọ thường.

CDHA não — Các ca nghi NCC cần được chụp CT hoặc MRI. Hình thái tổn thương trên phim phụ thuộc vị trí và giai đoạn của kén và đáp ứng miễn dịch của bệnh nhân. Đối với kén nhu mô não, các kén còn hoạt động có hình ảnh giảm tỷ trọng không ngấm thuốc. Các kén thoái hóa có thể ngấm thuốc và phù xung quanh tổn thương (nhiều mức độ) . Các kén cũ có hình ảnh vôi hóa.

Các kén nằm trong não thất, kén trong khoang dưới nhện, dày màng nhện hoặc não úng thủy cũng có thể được phát hiện bằng CDHA, tùy vào vị trí tổn thương. Ngoài ra, các biễn chứng, ví dụ nhồi máu não, cũng bộc lộ rõ. Đôi khi bệnh nhân có các kén khổng lồ đường kính > 10 cm và/hoặc có số lượng kén > 50-100 kén.

Ở một số bệnh nhân có hình ảnh đặc trưng của NCC, đó là tổn thương kén với đầu sán nằm lệch 1 bên. Thêm vào đó là các khu vực có vôi hóa dạng nốt. Tuy nhiên, hình ảnh CT và MRI đa phần là không đặc hiệu, đôi khi khó phân biệt với các tổn thương khác của não như apxe hoặc ác tính.

Có thể chụp phim ở các vị trí khác cũng giúp chẩn đoán NCC, ví dụ một nghiên cứu ở Peru cho thấy khi 25 bệnh nhân có kén vôi hóa trong não được chụp CT vùng đùi không cản quang, 13 bệnh nhân (52%) có các vôi hóa tương ứng với ấu trùng sán lợn ngoài hệ thần kinh [28]. Các bệnh nhân có vôi hóa cơ trên CT khi được chụp phim thường để so sánh thì chỉ 6/13 có tổn thương vôi hóa.

Chụp CT cũng có ích trong chẩn đoán nhiễm ấu trùng sán lợn ở các cơ quanh nhãn cầu [29].

MRI và CT — MRI tốt hơn CT do nhạy hơn trong phát hiện các tổn thương nhỏ, tổn thương cuống não hoặc trong não thất, phù quanh các tổn thương vôi hóa và nhìn rõ đầu sán hơn [30-34]. MRI cũng tốt hơn khi đánh giá các thay đổi thoái hóa của ký sinh trùng [35,36]. However, CT scanning is cheaper and is better at detecting small areas of calcification. Tuy nhiên, CT rẻ hơn và tốt hơn khi phát hiện các vùng vôi hóa nhỏ.

Về thực hành thì nên chụp CT trước, sau đó nếu chưa có kết luận chắc chắn hoặc bệnh nhân không có biểu hiện gì trên CT nhưng vẫn nghi ngờ về lâm sàng thì chụp MRI [13,37].

Đối với tổn thương tủy sống, MRI tốt hơn. Chụp tủy cũng có giá trị.

Huyết thanh chẩn đoán — Mọi bệnh nhân nghi ngờ nhiễm ấu trùng sán lợn đều nên làm xét nghiệm huyết thanh. Cũng như mọi xét nghiệm huyết thanh, kết quả cần được phiên giải thận trọng đối với các bệnh nhân sống ở vùng lưu hành do phản ứng huyết thanh dương tính có khi chỉ là nhiễm trùng trong quá khứ và không có giá trị khẳng định bệnh lý cấp tính hiện tại. Phản ứng huyết thanh âm tính làm giảm khả năng nhiễm ấu trùng sán lợn nhưng không loại trừ được chẩn đoán ở những bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng và CDHA gợi ý.

Một số xét nghiệm huyết thanh khác nhau đã được sản xuất. Một số xét nghiệm phát hiện kháng thể, một số khác phát hiện kháng nguyên. Một số loại chỉ dùng bệnh phẩm là máu, một số khác có thể làm trên các dịch khác như DNT hoặc nước bọt [38]. Nhiều kỹ thuật xét nghiệm có thể được dùng, ví dụ EIA, cố định bổ thể, RIA, ngưng kết hoặc miễn dịch thấm. Độ nhạy và độ đặc hiệu của các xét nghiệm đó phụ thuộc vào giai đoạn, vị trí tổn thương và đáp ứng miễn dịch của cơ thể.

Nói chung, xét nghiệm tốt nhất là xét nghiệm miễn dịch thấm gắn men (enzyme-linked immunoelectrotransfer blot assay).

Enzyme linked immunoelectrotransfer blot assay — EITB là xét nghiệm tốt nhất để phát hiện kháng thể kháng ấu trùng sán lợn [39]. Xét nghiệm này dùng các kháng nguyên glycoprotein đã tinh chế và có độ nhạy cao hơn (83-100%) và độ đặc hiệu cao hơn (93-98%) so với các xét nghiệm EIA [40,41].

Tuy nhiên, khả năng chẩn đoán của EITB thay đổi ở từng nhóm quần thể bệnh nhân tùy theo hoạt động của kén và số lượng kén [42,43]. Ví dụ, ở các bệnh nhân được khẳng định NCC bằng mô học, 94% bệnh nhân với ≥ 2 kén có kháng thể phát hiện bằng EITB, trong khi chỉ 28% số bệnh nhân có 1 kén là EITB(+) [43]. Các bệnh nhân với tổn thương đã vôi hóa (đơn độc hay nhiều) cũng ít có khả năng EITB(+) hơn so với các bệnh nhân có kén chưa vôi hóa.

EITB có thể làm với huyết thanh hoặc DNT nhưng độ nhạy với huyết thanh cao hơn [43-45]. Kháng thể có thể tồn tại hàng năm sau khi ký sinh trùng đã chết, do đó xét nghiệm kháng thể dương tính không có nghĩa là đang tồn tại ký sinh trùng hoặc bệnh thể hoạt động [15].

Huyết thanh chẩn đoán DNT — Xét nghiệm tìm kháng thể hoặc kháng nguyên cũng có thể làm trên bệnh phẩm DNT. Độ nhạy đạt tới 86% [46]. Nồng độ kháng nguyên của ký sinh trùng tương quan với số lượng kén hoạt động trên CT và tỷ lệ với số lượng và mức độ của phản ứng kháng thể phát hiện được bằng EITB. Ngược lại, có mối tương quan ngược chiều với số lượng tổn thương ngấm thuốc trên CT, chứng tỏ một giả thuyết rằng các tổn thương ngấm thuốc là giai đoạn cuối, sắp chết của ký sinh trùng.

Xét nghiệm kháng nguyên — Các xét nghiệm mới hơn, sử dụng các kháng nguyên T.solium được tinh chế hơn đang trong giai đoạn sản xuất và áp dụng trong EIA và miễn dịch thấm. Một số nghiên cứu sử dụng các kháng nguyên tinh chế này cho thấy Se cao tương đương giữa EIA và miễn dịch thấm, nhưng Sp của miễn dịch thấm tốt hơn [47,48]. Một nghiên cứu báo cáo phát hiện IgG trong DNT bằng EIA sử dụng các kháng nguyên đặc hiệu mới [49]. Se của EIA là 85-100% và Sp là 98-100%. Một nghiên cứu khác sử dụng EIA với kháng nguyên tổng hợp và tái tổ hợp cho thấy Se cao (90-95% với huyết thanh và 90-100% với DNT) và Sp cao (90-100%). Tuy nhiên, loại kháng nguyên tinh chế tối ưu nhất vẫn chưa có và các kháng nguyên tái tổ hợp thì vẫn chưa lưu hành trên thị trường [50-53].

Các xét nghiệm tìm kháng nguyên cũng đang được sản xuất. Các nghiên cứu sử dụng xét nghiệm EIA kháng thể đơn dòng đã phát hiện kháng nguyên lưu hành với độ nhạy cao và giúp ích theo dõi bệnh nhân trong quá trình điều trị, và có sự tương quan cao độ giữa kháng nguyên lưu hành và kết quả CT trong quá trình theo dõi [52,54-56]. Nồng độ kháng nguyên thường giảm sau 3 tháng điều trị thành công.

Xét nghiệm DNT — Chọc DNT nói chung là không cần thiết để chẩn đoán NCC và còn bị chống chỉ định khi nghi ngờ tăng ALNS.

Nếu có chọc thì DNT thường có protein và đường bình thường, tế bào tăng nhẹ. Tăng bạch cầu ái toan trong DNT có thể gặp khi các kén bị rò và thông với DNT [57,58]. Các bệnh nhân đó có nguy cơ viêm màng nhện hóa chất. Chẩn đoán phân biệt với angiostrongylus và coccidioidomycosis.

Mô bệnh học — Bệnh nhân nghi NCC với chỉ 1 tổn thương đơn thuần trong não và không có hình ảnh đầu sán đặc trưng, đồng thời xét nghiệm huyết thanh âm tính có thể cho điều trị thử hoặc sinh thiết não để chẩn đoán. Quyết định sẽ phụ thuộc vào khả năng (likelihood) của chẩn đoán nhiễm ấu trùng sán lợn (bao gồm các đặc điểm dịch tễ học ảnh hưởng tới xác suất trước xét nghiệm của NCC), khả năng sót các chẩn đoán cần điều trị sớm và vị trí của kén.

Chẩn đoán nhiễm ấu trùng sán lợn ngoài hệ thần kinh bằng sinh thiết các tổn thương cơ hoặc mô dưới da, tìm hình ảnh kén sán chứa dịch kích thước 5-10 mm chứa ấu trùng sán dài 2 mm.

Polymerase chain reaction — Chưa có xét nghiệm PCR để chẩn đoán nhiễm ấu trùng sán lợn. Một xét nghiệm PCR phát hiện taenia trong phân đã được sản xuất nhưng chưa lưu hành trên thị trường [59].

TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN — Một tổ hợp các tiêu chuẩn chẩn đoán đã được đưa ra, dựa trên các dữ kiện về lâm sàng, miễn dịch và dịch tễ [60,61]. Các tiêu chuẩn đó được chia theo độ mạnh như sau:

- Tiêu chuẩn tuyệt đối: tìm thấy ký sinh trùng trên tiêu bản mô học, tổn thương kén có đầu sán trên CT hoặc MRI, và nhìn thấy trực tiếp ký sinh trùng trong mắt khi soi đáy mắt.

- Tiêu chuẩn chính: tổn thương rất gợi ý tới NCC trên phim, phản ứng miễn dịch thấm gắn men tìm kháng thể kháng ấu trùng sán lợn dương tính trong huyết thanh, các kén thoái triển sau khi điều trị diệt ký sinh trùng và các tổn thương nhỏ, đơn độc ngấm thuốc tự khỏi

- Tiêu chuẩn phụ: tổn thương dạng NCC trên phim, biểu hiện lâm sàng gợi ý NCC, ELISA DNT tìm kháng thể hoặc kháng nguyên dương tính, và ấu trùng sán lợn nằm ngoài hệ thần kinh trung ương.

- Tiêu chuẩn dịch tễ: có tiếp xúc trong gia đình với T.solium, bệnh nhân từ vùng lưu hành bệnh, tiền sử lữ hành thường xuyên tới vùng lưu hành.
Kết hợp các tiêu chuẩn trên đưa ra 2 mức độ chẩn đoán:

- Chẩn đoán chắc chắn khi bệnh nhân có 1 tiêu chuẩn tuyệt đối hoặc 2 tiêu chuẩn chính + 1 tiêu chuẩn phụ + 1 tiêu chuẩn dịch tễ

- Chẩn đoán có khả năng khi bệnh nhân có 1 tiêu chuẩn chính + 2 tiêu chuẩn phụ, 1 chính + 1 phụ + 1 dịch tễ, hoặc 3 phụ + 1 dịch tễ

Các tiêu chuẩn này là khá phức tạp và vẫn cần kiểm nghiệm lại. [62].

TỔNG KẾT KHUYẾN CÁO

- Nhiễm ấu trùng sán lợn là bệnh gặp ở 50 triệu người, lưu hành ở nhiều khu vực, tỷ lệ thay đổi giữa các quốc gia và cao ở các vùng nuôi lợn.

- Người nhiễm ấu trùng sán lợn khi nuốt phải trứng sán, ấu trùng từ đó xuyên qua thành ruột và theo máu tới các tổ chức.

- Lâm sàng chia thành NCC và nhiễm ấu trùng sán lợn ngoài hệ thần kinh. Đa số các NCC không triệu chứng. Nếu có triệu chứng thì thường gặp co giật, viêm não, giảm thị lực, não úng thuỷ và liệt thần kinh sọ. Nhiễm ấu trùng sán lợn ngoài hệ thần kinh chủ yếu là ở mắt, cơ và tổ chức dưới da.

- Chúng tôi khuyến cáo khi làm chẩn đoán cận lâm sàng nên bắt đầu bằng CT và xét nghiệm miễn dịch thấm gắn men (EITB). Nếu CT không thấy gì hoặc không đặc hiệu, chúng tôi khuyến cáo chụp MRI do nhạy hơn khi phát hiệu tổn thương nhỏ, tổn thương cuống não hoặc não thất, và nhìn đầu sán rõ hơn. Các xét nghiệm thông thường khác không có giá trị gì, bệnh nhân không tăng bạch cầu ái toan trừ phi kén bị rò.

- Các xét nghiệm huyết thanh cần được phiên giải cẩn thận ở những người sống ở vùng lưu hành bệnh do xét nghiệm dương tính có thể là do nhiễm trùng từ xưa. Độ nhạy của xét nghiệm phụ thuộc hoạt động của kén và số lượng kén.

- Các tiêu chuẩn chẩn đoán cũng đã được đưa ra, dựa trên lâm sàng, CDHA, miễn dịch và dịch tễ. Có tiêu chuẩn tuyệt đối, tiêu chuẩn chính, tiêu chuẩn phụ và tiêu chuẩn dịch tễ, giúp chẩn đoán chắc chắn hoặc có khả năng nhiễm ấu trùng sán lợn. Tuy vậy các tiêu chuẩn đó còn phức tạp và cần kiểm nghiệm.

- Sàng lọc huyết thanh những người tiếp xúc với bệnh nhân cũng có thể được tính đến, đặc biệt ở các vùng bệnh không lưu hành do lây truyền xảy ra trong gia đình.


REFERENCES
1. White, A, Robinson, P, et al. Taenia solium cysticercosis: host-parasite interactions and the host immune response. Chem Immunol 1997; 66:209.
2. White, AC Jr. Neurocysticercosis: a major cause of neurological disease worldwide. Clin Infect Dis 1997; 24:101.
3. Gordon, E, Cartwright, M, Avasarala, J. Ventricular obstruction from neurocysticercosis. Arch Neurol 2005; 62:1018.
4. Takayanagui, O. Parasitol Int. 2006; 55:S111.
5. Del Brutto, OH. Neurocysticercosis. Semin Neurol 2005; 25:243.
6. Saenz, B, Ruiz-Garcia, M, Jimenez, E, et al. Neurocysticercosis: clinical, radiologic, and inflammatory differences between children and adults. Pediatr Infect Dis J 2006; 25:801.
7. Flisser, A. Taeniasis and cysticercosis due to Taenia solium. Prog Clin Parasitol 1994; 4:77.
8. Botero, D, Tanowitz, HB, Weiss, LM, Wittner, M. Taeniasis and cysticercosis. Infect Dis Clin North Am 1993; 7:683.
9. Patel, R, Jha, S, Yadav, RK. Pleomorphism of the clinical manifestations of neurocysticercosis. Trans R Soc Trop Med Hyg 2006; 100:134.
10. Medina, MT, Rosas, E, Rubio-Donnadieu, F, Sotelo, J. Neurocysticercosis as the main cause of late-onset epilepsy in Mexico. Arch Intern Med 1990; 150:325.
11. Garcia, HH, Gilman, R, Martinez, M, et al. Cysticercosis as a major cause of epilepsy in Peru. The Cysticercosis Working Group in Peru (CWG). Lancet 1993; 341:197.
12. Del Brutto, OH, Santibanez, R, Noboa, CA, et al. Epilepsy due to neurocysticercosis: analysis of 203 patients. Neurology 1992; 42:389.
13. Garcia, HH, Del Brutto, OH. Taenia solium cysticercosis. Infect Dis Clin North Am 2000; 14:97.
14. Montano, SM, Villaran, MV, Ylquimiche, L, et al. Neurocysticercosis: association between seizures, serology, and brain CT in rural Peru. Neurology 2005; 65:229.
15. Garcia, HH, Gonzalez, AE, Evans, CA, Gilman, RH. Taenia solium cysticercosis. Lancet 2003; 362:547.
16. Sanchez, AL, Lindback, J, Schantz, PM, et al. A population-based, case-control study of Taenia solium taeniasis and cysticercosis. Ann Trop Med Parasitol 1999; 93:247.
17. Cruz, ME, Schantz, PM, Cruz, I, et al. Epilepsy and neurocysticercosis in an Andean community. Int J Epidemiol 1999; 28:799.
18. Garcia-Noval, J, Moreno, E, de Mata, F, et al. An epidemiological study of epilepsy and epileptic seizures in two rural Guatemalan communities. Ann Trop Med Parasitol 2001; 95:167.
19. Nash, TE, Del Brutto, OH, Butman, JA, et al. Calcific neurocysticercosis and epileptogenesis. Neurology 2004; 62:1934.
20. Sheth, TN, Pillon, L, Keystone, J, Kucharczyk, W. Persistent MR contrast enhancement of calcified neurocysticercosis lesions. AJNR Am J Neuroradiol 1998; 19:79.
21. Nash, TE, Patronas, NJ. Edema associated with calcified lesions in neurocysticercosis. Neurology 1999; 53:777.
22. Nash, TE, Pretell, J, Garcia, HH. Calcified cysticerci provoke perilesional edema and seizures. Clin Infect Dis 2001; 33:1649.
23. Cantu, C, Barinagarrementeria, F. Cerebrovascular complications of neurocysticercosis. Clinical and neuroimaging spectrum. Arch Neurol 1996; 53:233.
24. Salazar, A, Sotelo, J, Martinez, H, Escobedo, F. Differential diagnosis between ventriculitis and fourth ventricle cyst in neurocysticercosis. J Neurosurg 1983; 59:660.
25. Alsina, GA, Johnson, JP, McBride, DQ, et al. Spinal neurocysticercosis. Neurosurg Focus 2002; 12:e8.
26. Del Brutto, OH, Wadia, NH, Dumas, M, et al. Proposal of diagnostic criteria for human cysticercosis and neurocysticercosis. J Neurol Sci 1996; 142:1.
27. Garcia, HH, Del Brutto, OH. Neurocysticercosis: updated concepts about an old disease. Lancet Neurol 2005; 4:653.
28. Bustos, JA, Garcia, HH, Dorregaray, R, et al. Detection of muscle calcifications by thigh CT scan in neurocysticercosis patients. Trans R Soc Trop Med Hyg 2005; 99:775.
29. Rauniyar, RK, Thakur, SK, Panda, A. CT in the diagnosis of isolated cysticercal infestation of extraocular muscle. Clin Radiol 2003; 58:154.
30. Chang, KH, Han, MH. MRI of CNS parasitic diseases. J Magn Reson Imaging 1998; 8:297.
31. Ng, SH, Tan, TY, Fock, KM. The value of MRI in the diagnosis and management of neurocysticercosis. Singapore Med J 2000; 41:132.
32. Creasy, JL, Alarcon, JJ. Magnetic resonance imaging of neurocysticercosis. Top Magn Reson Imaging 1994; 6:59.
33. do Amaral, LL, Ferreira, RM, da Rocha, AJ, Ferreira, NP. Neurocysticercosis: evaluation with advanced magnetic resonance techniques and atypical forms. Top Magn Reson Imaging 2005; 16:127.
34. Hauptman, JS, Hinrichs, C, Mele, C, Lee, HJ. Radiologic manifestations of intraventricular and subarachnoid racemose neurocysticercosis. Emerg Radiol 2005; 11:153.
35. Martinez, HR, Rangel-Guerra, R, Arredondo-Estrada, JH, et al. Medical and surgical treatment in neurocysticercosis a magnetic resonance study of 161 cases. J Neurol Sci 1995; 130:25.
36. Teitelbaum, GP, Otto, RJ, Lin, M, et al. MR imaging of neurocysticercosis. AJR Am J Roentgenol 1989; 153:857.
37. Garcia, HH, Del Brutto, OH. Imaging findings in neurocysticercosis. Acta Trop 2003; 87:71.
38. Flisser, A, Plancarte, A, Correa, D, et al. New approaches in the diagnosis of Taenia solium cysticercosis and taeniasis. Ann Parasitol Hum Comp 1990; 65 Suppl 1:95.
39. Garcia, HH, Herrera, G, Gilman, RH, et al. Discrepancies between cerebral computed tomography and western blot in the diagnosis of neurocysticercosis. The Cysticercosis Working Group in Peru (Clinical Studies Coordination Board). Am J Trop Med Hyg 1994; 50:152.
40. Tsang, VC, Brand, JA, Boyer, AE. An enzyme-linked immunoelectrotransfer blot assay and glycoprotein antigens for diagnosing human cysticercosis (Taenia solium). J Infect Dis 1989; 159:50.
41. Mason, P, Houston, S, Gwanzura, L. Neurocysticercosis: experience with diagnosis by ELISA serology and computerised tomography in Zimbabwe. Cent Afr J Med 1992; 38:149.
42. Mandal, J, Singhi, PD, Khandelwal, N, Malla, N. Evaluation of ELISA and dot blots for the serodiagnosis of neurocysticercosis, in children found to have single or multiple enhancing lesions in computerized tomographic scans of the brain. Ann Trop Med Parasitol 2006; 100:39.
43. Wilson, M, Bryan, RT, Fried, JA, et al. Clinical evaluation of the cysticercosis enzyme-linked immunoelectrotransfer blot in patients with neurocysticercosis. J Infect Dis 1991; 164:1007.
44. Chang, KH, Kim, WS, Cho, SY, et al. Comparative evaluation of brain CT and ELISA in the diagnosis of neurocysticercosis. AJNR Am J Neuroradiol 1988; 9:125.
45. Proano-Narvaez, JV, Meza-Lucas, A, Mata-Ruiz, O, et al. Laboratory diagnosis of human neurocysticercosis: double-blind comparison of enzyme-linked immunosorbent assay and electroimmunotransfer blot assay. J Clin Microbiol 2002; 40:2115.
46. Garcia, HH, Harrison, LJ, Parkhouse, RM, et al. A specific antigen-detection ELISA for the diagnosis of human neurocysticercosis. The Cysticercosis Working Group in Peru. Trans R Soc Trop Med Hyg 1998; 92:411.
47. Gekeler, F, Eichenlaub, S, Mendoza, EG, et al. Sensitivity and specificity of ELISA and immunoblot for diagnosing neurocysticercosis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2002; 21:227.
48. Dorny, P, Brandt, J, Zoli, A, Geerts, S. Immunodiagnostic tools for human and porcine cysticercosis. Acta Trop 2003; 87:79.
49. Barcelos, IS, Mineo, JR, de Oliveira, Silva DA, et al. Detection of IgG in cerebrospinal fluid for diagnosis of neurocysticercosis: evaluation of saline and SDS extracts from Taenia solium and Taenia crassiceps metacestodes by ELISA and immunoblot assay. Trop Med Int Health 2001; 6:219.
50. Shiguekawa, KY, Mineo, JR, de Moura, LP, Costa-Cruz, JM. ELISA and western blotting tests in the detection of IgG antibodies to Taenia solium metacestodes in serum samples in human neurocysticercosis. Trop Med Int Health 2000; 5:443.
51. da Silva, AD, Quagliato, EM, Rossi, CL. A quantitative enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) for the immunodiagnosis of neurocysticercosis using a purified fraction from Taenia solium cysticerci. Diagn Microbiol Infect Dis 2000; 37:87.
52. Garcia, HH, Parkhouse, RM, Gilman, RH, et al. Serum antigen detection in the diagnosis, treatment, and follow-up of neurocysticercosis patients. Trans R Soc Trop Med Hyg 2000; 94:673.
53. Ito, A, Plancarte, A, Ma, L, et al. Novel antigens for neurocysticercosis: simple method for preparation and evaluation for serodiagnosis. Am J Trop Med Hyg 1998; 59:291.
54. Erhart, A, Dorny, P, Van De, N, et al. Taenia solium cysticercosis in a village in northern Viet Nam: seroprevalence study using an ELISA for detecting circulating antigen. Trans R Soc Trop Med Hyg 2002; 96:270.
55. Nguekam, , Zoli, AP, Ongolo-Zogo, P, et al. Follow-up of neurocysticercosis patients after treatment using an antigen detection ELISA. Parasite 2003; 10:65.
56. Garcia, HH, Gonzalez, AE, Gilman, RH, et al. Circulating parasite antigen in patients with hydrocephalus secondary to neurocysticercosis. Am J Trop Med Hyg 2002; 66:427.
57. Coyle, C, Wittner, M, Tanowitz, HB. Cysticercosis. In: Tropical Infectious Diseases: Principles, Pathogens and Practice, vol 2, Guerrant, R, Walker, DH, Weller, PF, (Eds), Churchill Livingstone, Philadelphia 1999. p.993.
58. Wang, CH, Gao, SF, Guo, YP. Diagnostic significance of eosinophilia of the cerebrospinal fluid in cerebral cysticercosis. Chin Med J (Engl) 1993; 106:282.
59. Nunes, CM, Lima, LG, Manoel, CS, et al. Taenia saginata: polymerase chain reaction for taeniasis diagnosis in human fecal samples. Exp Parasitol 2003; 104:67.
60. Del Brutto, OH, Rajshekhar, V, White, AC Jr, et al. Proposed diagnostic criteria for neurocysticercosis. Neurology 2001; 57:177.
61. Garcia, HH, Evans, CA, Nash, TE, et al. Current consensus guidelines for treatment of neurocysticercosis. Clin Microbiol Rev 2002; 15:747.
62. Carpio, A. Neurocysticercosis: an update. Lancet Infect Dis 2002; 2:751.