Ngay lúc này thì mình nhận thấy:
- GGT được xét vào nhóm xét nghiệm đánh giá chức năng bài tiết và giải độc ( khử độc).( Không như GOT, GPT đánh giá chức năng huỷ hoại tế bào gan và các chức năng khác)
- Dưới sự tác động của rượu thì thời gian bán huỷ của GGT tăng có thể gấp đôi hoặc gấp 3 ( 7-10 ngày -> 20-28 ngày).
...
Mình sẽ bổ sung thêm nếu tìm được thêm thông tin.
Update:
Theo Tạp chí Y-Dược học Quân Sự tháng 3/2013 thì:
Để hiểu về các yếu tố gây viêm, các yếu tố oxy hoá mình xin trích dẫn một bài viết nhỏ về tác động của rượu tới cơ thể, đặc biệt là gan:
http://tusach.thuvienkhoahoc.com/wiki/T%...%E1%BB%A3u
Vậy theo như trích dẫn trên thì sự thiếu hụt Glutathion dẫn đến sự kích thích tạo GGT để bù đắp lượng Glutathion đã bị giảm do tác động của rượu? Và như ta vẫn được biết thì sự tăng GGT thường được hiểu là do cơ chế cảm ứng men( enzym)?!
- GGT được xét vào nhóm xét nghiệm đánh giá chức năng bài tiết và giải độc ( khử độc).( Không như GOT, GPT đánh giá chức năng huỷ hoại tế bào gan và các chức năng khác)
- Dưới sự tác động của rượu thì thời gian bán huỷ của GGT tăng có thể gấp đôi hoặc gấp 3 ( 7-10 ngày -> 20-28 ngày).
...
Mình sẽ bổ sung thêm nếu tìm được thêm thông tin.
Update:
Theo Tạp chí Y-Dược học Quân Sự tháng 3/2013 thì:
Trích dẫn:GGT có vai trò quan trọng trong việc tạo thành Glutathion có tác dụng chống oxy hoá. Tăng GGT chứng tỏ có sự tăng cường hệ thống bảo vệ chống oxy hoá, chống lại các tác nhân gây viêm, nhiễm trùng...
Để hiểu về các yếu tố gây viêm, các yếu tố oxy hoá mình xin trích dẫn một bài viết nhỏ về tác động của rượu tới cơ thể, đặc biệt là gan:
Trích dẫn:Rượu không tiêu huỷ gan trực tiếp, rượu phá huỷ gan theo ba phương thức:Đây có thể hiểu là cơ chế tác động của rượu, cái này có lẽ cần phải tìm hiểu kỹ hơn với nhiều tài liệu sâu hơn để kiểm chứng.
- tạo ra các sản phẩm trung gian aldehyd,
- chuyển hoá tạo ra các gốc tự do
- và bỏ đói tế bào gây gan nhiễm mỡ.
Theo phương thức 1, cả ba enzym chuyển hoá rượu đều không chuyển hoá rượu đến sản phẩm cuối cùng là CO2 và H2O mà chúng chỉ chuyển hoá được rượu thành các aldehyd. Uống càng nhiều rượu thì tạo ra càng nhiều aldehyd.
Aldehyd rất độc, chúng gây ngộ độc hệ thần kinh. Trên tế bào gan, nó làm hỏng, làm thủng màng tế bào, làm tế bào bị chết. Và khi aldehyd được tạo ra quá nhiều thì nó lại làm hỏng màng ty thể, làm ty thể mất chức năng.
Dưới tác dụng của aldehyd, các phân tử sống không những bị mất chức năng mà còn bị biến dạng, trở thành một kháng nguyên nội sinh, khởi động một cơ chế miễn dịch, thu hút các tế bào viêm đến gan gây viêm gan.
Đồng thời, aldehyd còn phản ứng với một chất chống độc mạnh trong cơ thể là glutathion, làm sụt giảm trầm trọng nồng độ của chất này.
Góp phần cùng các aldehyd, là hoạt động của các gốc tự do. Sự cộng hưởng của hai chất này cũng đã đủ làm hỏng gan của chúng ta.
Chưa hết, gan còn phải hứng chịu một gánh nặng nữa của rượu. Đó là phương thức thứ ba, bỏ đói tế bào gây tế bào gan bị nhiễm mỡ. Khi uống quá nhiều rượu, rượu “cướp” hết NAD, làm các chất béo không chuyển hoá được, bị dồn tích, ứ lại và choán hết thể tích của tế bào.
Ba con đường tuy khác nhau về cách thức nhưng đều quy tụ lại ở một điểm là gây chết tế bào gan, làm giảm số lượng tế bào gan, các tế bào gan bị thay thế bằng những tảng xơ sợi.
http://tusach.thuvienkhoahoc.com/wiki/T%...%E1%BB%A3u
Vậy theo như trích dẫn trên thì sự thiếu hụt Glutathion dẫn đến sự kích thích tạo GGT để bù đắp lượng Glutathion đã bị giảm do tác động của rượu? Và như ta vẫn được biết thì sự tăng GGT thường được hiểu là do cơ chế cảm ứng men( enzym)?!