Diễn đàn xét nghiệm đa khoa - Lý thuyết

Một số ngộ độc thường gặp và cách xử trí

Tue, 19 Feb 2013 08:41:55 +0000

1. Các nguyên tắc xử trí ngộ độc
Đại cương
Các chất độc vào trong cơ thể qua 3 đường: tiêu hoá, da và hô hấp.
Khi nói đến nhiễm độc cấp, phải nói đến thời gian.
- Thời gian tiềm tàng là thời gian từ khi chất độc vào cơ thể đến khi xuất hiện các triệu chứng ngộ độc đầu tiên. Nó phụ thuộc vào tốc độ hấp thu và đột nhập vào các phủ tạng.
- Thời gian tác dụng, phụ thuộc lớn vào sự chống đỡ của cơ thể bằng cách làm mất hoạt tính ở gan, thải trừ chất độc qua thận. Sự tích luỹ chất độc và sự phân phối lại các chất độc vào các tổ chức cũng là yếu tố quan trọng làm thay đổi thời gian tác dụng.
Các nhận thức trên giúp ta hiểu được tính chất quan trọng của vấn đề thời gian, tình trạng tim, gan, thận và sự chuyển hoá của độc chất trong cơ thể.
- Khi vận chuyển bệnh nhân ngộ độc: cần chú ý đến thời gian tiềm tàng và thời gian tác dụng.
.....

Trích dẫn:http://sdrv.ms/130GXsy

một số bài giảng độc chất học lâm sàng bên viện pháp y

Fri, 07 Sep 2012 05:33:45 +0000

Bài 1: Gardenal
1-Mục đích:
Xác định được Gardenal và các dẫn chất của acid barbituric có trong phủ tạng và tang vật các vụ án.
2-Chiết tách mẫu:
Chiết theo quy trình chung số:ĐC/QT/02
Dùng dung môi là ether, chiết 2 lần, mỗi lần 15ml.
3-Tiến hành phân tích:
Dùng cặn chiết ở môi trường acid, pH chiết khoảng 3-5 (môi trường A)
3.1-Phản ứng kết tủa:
Với thuốc thử Millon trong môi trường trung tính hay acid cho kết tủa trắng.
3.2-Phản ứng Pari:
Tạo thành hỗn hợp có màu tím hồng với coban nitrat trong methanol và hơi amoniac. Phản ứng này kị nước nên có thể tiến hành như sau:
Phản ứng được tiến hành trên sắc kí bản mỏng: Chấm 15 àl mẫu thử triển khai theo đúng như mục 5.5.4 Sau khi để khô, phun thuốc thử Coban nitrat 3% trong methanol. Sấy khô, sau đó hơ lên miệng lọ đựng amoniac(hoặc cho vào bình kín bão hoà hơi amoniac),sẽ có màu tím hồng.

3.3-Phản ứng tìm tinh thể Gardenal:
Trên phiến kính, nhỏ một giọt dung dịch mẫu thử trong ethanol, sấy khô, thêm một giọt acid sulfuric đặc d=1,84 và vết nước, để yên 5 phút, soi dưới kính hiển vi (vật kính số 10) sẽ thấy các tinh thể Gardenal hình cầu gai (hoặc búi cỏ).
4.4-Sắc ký lớp mỏng:
+Chất hấp phụ: Silicagel G hoặc 60 GF254.
+Dung môi khai triển:
Có thể dùng một trong các hệ dung môi sau:
-Cloroform-Aceton : 9:1(v/v)
-Ethylacetat-Methanol-Amoniac : 85:10:5 (v/v)
+Thuốc thử hiện màu:
Dùng một trong các thuốc thử sau:
*Thuốc thử Millon(TT)
*Thuốc thử O-Toluidin(TT)
+Cách tiến hành:
-Với thuốc thử Millon: Sau khi làm khô bản mỏng, phun thuốc thử Millon, sắc kí đồ hiện tủa trắng.
-Với thuốc thử O-Toluidin: Sau khi làm khô bản mỏng, tiến hành Clo hoá trong 15 phút sau đó phun thuốc thử O-Toluidin. Sắc kí đồ hiện các vết màu xám đen trên nền trắng.
4.5-Bán định lượng:
Tiến hành theo phương pháp sắc kí lớp mỏng:
-Lượng mẫu đối chiếu:
Chấm các vết có nồng độ 5àg,10àg,15àg.
-Mẫu thử: Chấm 10àl
Sau khi triển khai, phun thuốc thử Millon.
*Đánh giá kết quả:
Căn cứ vào diện tích của vết kết tủa trên sắc ký đồ để tính ra nồng độ có trong phủ tạng và các tang vật vụ án.
4.6-Đo quang phổ:
-Với Gardenal thường đo trong dung dịch NaOH 0,1N (pH=13) hoặc dung dịch đệm Natri tetra Borat (pH=10).
Ở pH=13(dd NaOH 0,1N) : max =255nm
min =235nm
Ở pH=10(hệ đệm Borat) : max =240nm
-Các dẫn chất khác của acid Barbituric thì tuỳ từng chất trong các chuyên luận cụ thể mà người ta tiến hành đo trong các hệ đệm hoặc pH khác nhau.
5-Đánh giá kết quả:
Mẫu dương tính là mẫu đáp ứng đủ các yêu cầu thử nghiệm trên.
Bài 2: Phenolthiazin
1-Mục đích:
Xác định các hợp chất có cấu trúc Phenothiazin (chủ yếu là Clopromazin và promethazin) trong phủ tạng và các tang vật vụ án
2-Chiết tách mẫu:
Chiết theo quy trình chung số: ĐC/QT/02
Dùng dung môi là Ether, chiết 2 lần, mỗi lần 15ml.
3-Tiến hành phân tích:
Dùng cặn chiết môi trường kiềm, pH chiết khoảng 9-10 (Môi trường B)
3.1-Phản ứng màu:
Hoà tan một ít cặn chiết B trong nước acid, thêm 1 giọt thuốc thử FPN (TT), lắc đều, xuất hiện màu hồng tím.
Nhỏ 1-2 giọt cặn chiết B vào khay sứ, làm khô, thêm 1 giọt Acid sulfuric đặc, xuất hiện màu tím (ít), nếu nhiều xuất hiện màu hồng đến đỏ.
3.2-Sắc ký lớp mỏng:
+Chất hấp phụ: Silicagel G hoặc 60 GF254.
+Dung môi khai triển:
Có thể dùng một trong các hệ dung môi sau:
-Toluen-Aceton-Ethanol-Amoniac: 45:45:7:3(v/v)
-Methanol-Amoniac: 49:1(v/v)
+Thuốc thử hiện màu:
*Phun Acid sulfuric /Ethanol tỉ lệ 50/50(v/v).
*Thuốc thử Dragendorff (TT), làm rõ bằng Acid sulfuric 10%(TT)
*Thuốc thử FPN (TT)
Các chất có khoảng Rf theo bảng sau.

Tên Hệ I Hệ II
Clopromazin 0.51 0,75
Promethazin 0,49 0,73

3.3-Đo quang phổ:UV-VIS
Clopromazin trong Acid sulfuric 0.1N có cực đại hấp thụ ở 255nm và 307 nm.
Promethazin trong hỗn hợp Ethanol:Nước (1:1) có cực đại hấp thụ ở 252nm và 301nm.

4-Đánh giá kết quả:
Mẫu dương tính là mẫu đáp ứng đủ các yêu cầu thử nghiệm trên.

phenothiazin(Unicode0.doc (Kích thước: 29 KB / Tải về: 413)

Kỹ năng xử lý ngộ độc chloramin

Thu, 26 Jul 2012 15:27:54 +0000

Một số dấu hiệu ngộ độc chloramin B có thể xảy ra khi tiếp xúc do công việc hoặc do sơ ý như uống nhầm, ăn nhầm hoặc bôi nhầm thuốc, các biểu hiện có thể xuất hiện ngay lập tức hoặc chậm.

- Thần kinh: kích thích la hét, hung dữ.

- Da: kích thích da, nổi mẩn đỏ.

- Tiêu hóa: nôn, buồn nôn, đau bụng, tiêu chảy.

- Mắt: kích thích chảy nước mắt.

- Hô hấp: kích thích đường hô hấp trên và dưới gây ho, khó thở, khò khè, hiếm khi gây phù phổi.

Cách xử trí khi bị ngộ độc do tiếp xúc với chloramin

Khi nuốt phải nên cho uống ngay với một ít nước ấm và dùng vài thìa than hoạt hoặc natribicarbonate để uống trung hòa. Không nên cố gắng gây nôn.

Khi hít phải không khí có chứa clo phải đưa ngay người bị thương ra khỏi vùng không khí ô nhiễm và nhanh chóng đưa đến cơ sở y tế gần nhất.

Khi bị bắn vào mắt, phải được rửa sạch ngay bằng nước sạch nhiều lần và chuyển ngay đến cơ sở y tế gần nhất.

Khi bị bắn vào quần áo hoặc dính trên da: cởi bỏ ngay quần áo bị bắn và rửa da vùng đó bằng nước ấm và xà phòng.

Một số chú ý khi sử dụng hóa chất trên

- Cất giữ nơi khô ráo, đậy hoặc bọc kín có dán nhãn cẩn thận, tránh lấy nhầm cho mục đích khác.

- Nên để trong tủ, kệ, xa tầm tay trẻ em.

- Đọc kỹ trước khi sử dụng.

- Sau khi pha chế xong phải đậy nắp, tránh bay hơi sẽ làm giảm hoạt tính của clo.

Benh.vn

[LT] Ngộ độc một số dược phẩm

Wed, 06 Jun 2012 03:28:21 +0000

1. Ngộ độc Seduxen

1.1 Khái quát

Seduxen còn gọi là diazepam, có tác dụng an thần, gây ngủ. Thuốc hấp thu được qua cả đường uống và đường tiêm. Sau khi dùng, thuốc phân bố rộng rãi vào dịch cơ thể, xâm nhập nhanh vào não, qua được nhau thai và sữa mẹ

1.2 Ngộ độc cấp Seduxen

Các triệu chứng khác nhau tùy thuộc vào giai đoạn ngộ độc, số lượng thuốc đã dùng. Các triệu chứng không đặc hiệu thường là: lơ mơ, ngủ gà, hoa mắt chóng mặt, rối loạn ngôn ngữ, đi loạng choạng. Nặng thì có các biểu hiện rối loạn ý thức, hôn mê. Trong hôn mê nhẹ thì có biểu hiện rung giật nhãn cầu; hôn mê sâu thì có biểu hiện co đồng tử, hạ huyết áp, hạ thân nhiệt, giảm trương lực cơ.

1.3 Điều trị ngộ độc cấp

Các phương pháp điều trị nhằm 3 mục đích.
- Hỗ trợ các chức năng sống của cơ thể
- Điều trị triệu chứng
- Làm giảm hấp thu và đẩy nhanh thải trừ các chất độc; dùng các chất giải độc đặc hiệu.
Tại tuyến y tế cơ sở (tuyến xã): Khi bệnh nhân đến sớm: uống than hoạt, sorbitol; nằm nghiêng an toàn (nếu hôn mê) rồi chuyển lên tuyến trên.
Tại tuyến y tế huyện: Rửa dạ dày nếu bệnh nhân uống nhiều thuốc, vẫn tỉnh và đến trước 6 giờ: rửa dạ dày với 3 - 5 lít nước sạch có pha muối 5g/lít. Sau rửa cho than hoạt: 20g mỗi 2 giờ đến khi đủ 120g (trẻ em: 1g/kg); thuốc nhuận tràng: sorbitol 1 - 2 g/kg chia 6 lần cùng uống với than hoạt (hoặc magiê sulfat 30g cho người lớn, 250mg/kg cân nặng cho trẻ em). Nếu bệnh nhân hôn mê phải đặt ống nội khí quản có bóng chèn duy trì hô hấp rồi mới rửa dạ dày. Truyền dịch muối đẳng trương. Kiểm soát tốt hô hấp. Chuyển lên tuyến trên nếu hôn mê hoặc suy hô hấp.
Tại tuyến tỉnh hoặc tuyến bệnh viện chuyên khoa: Sơ cứu giống ở tuyến huyện. Nếu bệnh nhân hôn mê phải đặt ống nội khí quản có bóng chèn duy trì hô hấp rồi mới rửa dạ dày. Cho flumazenil (anexat) 0,2 mg tiêm tĩnh mạch/lần cho đến khi đáp ứng hoặc tổng liều 3mg. Truyền dịch và nuôi dưỡng hằng ngày, lượng dịch phải bảo đảm 2 – 3 lít/ngày.

1.4. Xét nghiệm.

1.4.1 Mẫu thử
Mẫu thử là phủ tạng,dịch dạ dày, chất nôn của nạn nhân hoặc tang vật như cốc nước, viên thuốc.

1.4.2 Xử lý mẫu
Xử lý chiết mẫu trong môi trường kiềm (cắn B).

1.4.3 Xác định
- Phản ứng màu
- Sắc ký lớp mỏng
- Sắc ký lỏng cao áp (HPLC)
- Quang phổ UV - VIS

2. Ngộ độc Gardenal

2.1. Khái quát

Barbituric được áp dụng trong y học từ 1903, trước năm 1970 do sử dụng barbituric quá liều đã gây ra khoảng 3.000 người chết ở Anh, do đó từ năm 1971 người ta đã thay thế bằng cách dùng nhóm diazepam. Ở Việt Nam, barbituric vẫn là thuốc gây tử vong hàng đầu trong các trường hợp ngộ độc thuốc.
Đây là một acid mạnh, dễ phân ly, dễ dàng hấp thu ở dạ dày qua đường uống, chuyển hóa ở gan, thải trừ qua thận .

2.2 Tác dụng dược lý.

Trên thần kinh trung ương: thuốc có tác dụng ức chế thần kinh trung ương tùy theo liều sử dụng. Với liều thấp thuốc làm giảm lo lắng bồn chồn, tạo cảm giác thoải mái, dễ chịu, dễ dàng đi vào giấc ngủ. Liều trung bình, barbituric tạo giấc ngủ tương tự giấc ngủ sinh lý nhưng có nhiều giấc mơ. Liều trung bình và liều cao thuốc có tác dụng chống động kinh cơn lớn và động kinh cục bộ do ức chế sự phóng điện quá mức ở não, đồng thời làm tăng ngưỡng đáp ứng của các nơron thần kinh trung ương với kích thích.
Trên các cơ quan khác: Ở liều điều trị, thuốc làm giảm nhẹ hoạt động của các cơ quan trong cơ thể. Ở liều cao, gây ức chế tim, hạ huyết áp, ức chế hô hấp, dễ gây rối loạn hô hấp; ngoài ra còn làm giảm hoạt động cơ trơn, giảm chuyển hóa, giảm thân nhiệt, giảm sức lọc cầu thận, giảm bài niệu, có thể gây vô niệu. Thuốc làm tăng cường tác dụng của các thuốc ức chế thần kinh trung ương khác, thuốc gây mê, rượu và đối kháng với các tác dụng kích thích thần kinh trung ương như niketamid, pentetrazol... Tuy nhiên, do khả năng gây ngộ độc cao, nên thuốc chỉ được chỉ định dùng trong một số trường hợp sau:
Co giật, động kinh cơn lớn.
Các trạng thái thần kinh bị kích thích lo âu, căng thẳng.
Tăng bilirubin huyết, vàng da sơ sinh.
Sử dụng làm thuốc tiền mê
Khi dùng thuốc, ngoài nguy cơ ngộ độc cấp, một vài tác dụng không mong muốn có thể xảy ra như buồn ngủ, ngủ gà, nhức đầu chóng mặt, lú lẫn, mất điều hòa động tác, rung giật nhãn cầu; cũng có thể gặp tác dụng khác thường như mất ngủ, kích thích, có cơn ác mộng, sợ hãi; đặc biệt khi dùng thuốc kéo dài sẽ xảy ra tình trạng quen thuốc (ngộ độc mạn), nếu ngừng thuốc đột ngột sẽ gặp hội chứng cai thuốc với các biểu hiện như mê sảng, co giật, mất ngủ, đau cơ khớp...

2.3 Ngộ độc cấp

Hôn mê yên tĩnh, giảm phản xạ gân xương, không có dấu hiệu thần kinh khu trú, đồng tử co còn phản xạ ánh sáng, giai đoạn muộn thì đồng tử giãn.
Suy hô hấp: Do gardenal ức chế thần kinh trung ương đặc biệt trung tâm hô hấp. Do hôn mê sâu gây tụt lưỡi, tắc đờm, viêm phổi do hít phải chất nôn và dịch vị.
Rối loạn tuần hoàn: Gardenal ức chế thần kinh trung ương gây giảm tính
thấm thành mạch gây hạ huyết áp, trụy mạch.
Rối loạn điều hòa thân nhiệt: sốt cao hoặc hạ thân nhiệt.

2.4. Điều trị ngộ độc cấp

Tại tuyến xã
- Mới uống, còn tỉnh: Gây nôn và cho uống than hoạt.
- Đã hôn mê: Không gây nôn, đặt nằm nghiêng an toàn chuyển đến bệnh viện gần nhất.
- Nếu ngừng thở, ngừng tim phải tiến hành cấp cứu ngừng tuần hoàn (ép tim, thổi ngạt).

Tại tuyến huyện
- Nằm nghiêng tư thế an toàn.
- Rửa dạ dày bằng nước sạch có pha muối khi bệnh nhân đến sớm trước 6 giờ.
- Đặt đường truyền tĩnh mạch ngoại vi, truyền dịch, bổ sung nước và điện giải, dung dịch kiềm hóa máu, kết hợp với thuốc lợi tiểu.
- Nếu bệnh nhân hôn mê: phải đặt nội khí quản, thở máy
- Nhanh chóng chuyển bệnh nhân lên tuyến tỉnh, trong quá trình vận chuyển phải chú ý đảm bảo hô hấp cho bệnh nhân bằng cách bóp bóng ambu + ôxy

Tại tuyến tỉnh
- Bệnh nhân tỉnh: Rửa dạ dày nếu chưa rửa ở tuyến huyện. Cho bệnh nhân uống than hoạt và thuốc nhuận tràng (sorbitol hoặc magiê sulfat).
- Bệnh nhân hôn mê: Đặt ống nội khí quản có bóng chèn, thông khí nhân tạo (bóp bóng hoặc thở máy).
- Điều trị rối loạn tuần hoàn bằng bổ sung nước điện giải, thăng bằng kiềm toan, sử dụng thuốc lợi tiểu, thuốc vận mạch nếu cần. Bảo đảm hô hấp, tuần hoàn mới tiến hành rửa dạ dày.
- Lọc máu ngoài thận nếu có suy gan, suy thận và nhiễm độc nặng, tùy theo điều kiện trang bị mà có thể sử dụng lọc thận nhân tạo hoặc lọc màng bụng.
- Điều trị hỗ trợ, nâng đỡ cơ thể, chống bội nhiễm, chống suy hô hấp, chống loét

3. Aminazin

3.1. Khái quát

Tên khác: Chlorpromazin, Largactil, Thorazin
Tên KH: 3-(2 clorophenothiazin 10-yl)-N,Ndimethyl propylamin
CTPT: C17H19ClN2S=318,9

Hấp thu nhanh sau khi uống, được phân bố và phân huỷ nhanh. Đa phần các chất phân huỷ không có tác dụng dược lý, chỉ còn một số ít có tác dụng,phổ biến nhất là 7-hydroxyl chlorpromazin. Ngoài ra còn có các sản phẩm phân huỷ do bị cắt mạch ở Nitơ, mạch ở lưu huỳnh hay dạng liên hợp với Glucuronic acid. Khoảng 20-30% chất phân huỷ có hoạt tính sinh học và tính chất này giảm đi trong điều trị mãn tính. 20-70% liều uống được đào thải theo nước tiểu ở dạng phân huỷ, 5% đào thải theo phân, 5% đào thải ở dạng sulfon hoá, 4% được đào thải ở dạng nguyên.

3.2 Tác dụng dược lý:

Có tác dụng giải Adrenalin, liệt hạch, giải phó giao cảm, chống nôn, chống co giật, an thần, gây ngủ, hạ thân nhiệt.
Do tác dụng như vậy, Aminazin làm mất trạng thái lo sợ, trạng thái thần kinh căng thẳng, giảm đau. Aminazin trở thành thuốc chữa các rối loạn thần kinh, dùng chuẩn bị và bảo vệ cơ thể chống sốc, gây trạng thái bàng quan, bình thản đối với các yếu tố ngoại cảnh.
Liều điều trị: 15-300mg Aminazin hydroclorid hàng ngày.

3.3. Ngộ độc cấp tính.

Triệu chứng ngộ độc: Khi bị ngộ độc cấp do uống quá liều, sẽ làm giảm khả năng nhận thức, nằm li bì hay hôn mê, mất cân bằng hệ thần kinh thực vật. Nếu ngộ độc nặng, ngoài hôn mê còn có rối loạn hô hấp, hạ thân nhiệt, đôi khi giảm huyết áp, thậm chí truỵ tim mạch.
Triệu chứng ngộ độc xuất hiện với liều ít nhất là 0,1g. Máu có chứa 0,5-2µg/ml là bị ngộ độc, chứa trên 2µg/ml là có thể chết.
Thời gian bán huỷ trong huyết tương lớn hơn 120giờ

3.4. Điều trị ngộ độc

Cho bệnh nhân rửa dạ dày, nên cho uống than hoạt trước khi rửa dạ dày. Cần có các biện pháp điều trị hỗ trợ, có thể dùng diazepam khi bị kích thích và co giật. Không được dùng phenothiazin vì sẽ làm tăng tác dụng của các thuốc kháng cholin

[LT] Ngộ độc kim loại nặng

Wed, 06 Jun 2012 02:11:41 +0000

I. NGỘ ĐỘC THỰC PHẨM DO CHÌ VÀ DẪN CHẤT CỦA CHÌ

1. Đặc điểm chung

Chì là chất hóa học, ở trong trạng thái đơn chất (không kết hợp) không độc, nhưng chì rất dễ oxy hoá thành oxyt chì rất độc đối với cơ thể người. Hợp chất vô cơ của chì thường gặp dạng muối acetat, muối tactrat, muối citrat và muối acseniat đều rất độc. Có thể gặp trường hợp ngộ độc chì do sử dụng nước mưa dẫn, chứa trong những dụng cụ chế tạo bằng chì.
Hợp chất hữu cơ chì thường gặp dạng tetra ethyl hay tetra methyl. Đây là các dung dịch có đặc tính ít bay hơi dùng để pha chế nhiên liệu động cơ. Hợp chất hữu cơ chì có thể gây ngộ độc chì qua đường tiêu hoá, đường hô hấp hay qua đường tiếp xúc với da, niêm mạc.
Cơ chế tác dụng, độc tính do bản chất của hợp chất chì quy định.
Hợp chất vô cơ của chì tác dụng ức chế các enzym cơ bản của cơ thể, đặc biệt là hệ thống co-dehydrogenase gây viêm ống thận cấp. Liều gây độc đối với người lớn chỉ cần vài chục miligram muối chì; liều gây chết đối với muối acetat chì khoảng 1g.
Hợp chất hữu cơ của chì tác động lên hệ thống thần kinh. Ngộ độc hợp chất chì hữu cơ gây liệt thần kinh sau vài giờ trong trường hợp ngộ độc cấp. Liều gây chết đối với hợp chất chì hữu cơ là khoảng 70mg cho một người 50kg. Trên thực nghiệm thỏ chết sau 18 giờ, trong một bầu không khí chứa xăng chì 0,182mg/lít.

2. Triệu chứng ngộ độc chì cấp tính

(1). Ngộ độc hợp chất vô cơ chì cấp tính: Khởi phát đột ngột, biểu hiện:

- Nôn mửa, ỉa lỏng, đau bụng dữ dội (đau bụng chì) phân đen do sự hình thành sunfua chì trong ruột, sau đó táo bón.
- Xuất hiện vô niệu, biểu hiện viêm ống thận cấp tính.
- Biểu hiện triệu chứng rối loạn thần kinh như nhức đầu, mệt mỏi, co giật ...

(2). Ngộ độc hợp chất hữu cơ chì cấp tính: Khởi phát đột ngột, biểu hiện:

- Hội chứng tiêu hóa cấp tính: Nôn mửa nếu do uống phải hóa chất.
- Biểu hiện triệu chứng rối loạn thần kinh: bệnh nhân xuất hiện tình trạng kích thích, nói nhiều, chóng mặt, nhức đầu, mất ngủ, mê sảng, ảo giác, run chân tay, co giật, hôn mê nếu ngộ độc nặng.
- Hội chứng tim mạch: Nhịp tim thường chậm, đôi khi nhanh, sau đó hạ thân nhiệt, hạ huyết áp và truỵ mạch...

3. Xử trí ngộ độc chì cấp tính

(1) Nếu nhiễm độc do uống: Rửa dạ dày bằng magiê sunfat 3-5% để chuyển thành sunfat chì không tan.

(2) Chống nhiễm độc:
- EDTA calci 1 gram tĩnh mạch trong 5 ngày, cứ 2 tuần tiêm một đợt. Có thể dùng BAL (British Anti Lewisite) (dimercaprolpropanon hay dimercaprol) ống 0,1g tiêm bắp mỗi lần 3,5mg/kg, hai ngày đầu 4 giờ 1 lần, hai ngày sau 6 giờ một lần, sau đó 12 giờ một lần.nhưng ít kết quả hơn.

(3) Điều trị triệu chứng:
- Chống đau và kích thích tiêu hóa bằng Atropin ½ mg tĩnh mạch. Mỗi ngày tiêm tăng dần liều để đạt đến liều 1-2 mg.
- Hồi phục nước và điện giải nếu nôn mửa, ỉa chảy.
- An thần bằng Diazepam hay Barbituric.
- Chống truỵ tim mạch bằng: Dopamin, truyền dịch.
- Nếu nhiễm độc qua da: thay quần áo, rửa da bằng dầu hoả, sau đó bằng xà phòng và nước ấm.

II. NGỘ ĐỘC THỦY NGÂN

1. Đặc điểm chung

Ngộ độc cấp thuỷ ngân (Hg) xuất hiện do việc sử dụng các thuốc sát khuẩn được chế từ hợp chất muối thuỷ ngân hay sử dụng thuốc nam được chế từ thuỷ ngân...Ngoài ra có thể do tiếp xúc trực tiếp với thuỷ ngân trong phòng thí nghiệm hoặc quá trình sản xuất thuỷ ngân không được bảo hộ an toàn.
Cơ chế gây ngộ độc của thủy ngân và muối thuỷ ngân là do hóa chất gây tổn thương ống thận.

2. Triệu chứng ngộ độc thủy ngân cấp tính

Triệu chứng ngộ độc thủy ngân cấp tính xuất hiện sau khi ăn, uống muối thuỷ ngân hoặc thực phẩm nhiễm muối thuỷ ngân.
Bệnh nhân cảm thấy nóng bỏng và đau ở vùng thượng vị, xuất hiện nôn mửa, ỉa lỏng lẫn máu tươi.
Sau vài giờ sau hay ngày hôm sau, bệnh nhân xuất hiện thiểu niệu đái ít (dưới 500 ml/ngày) rồi vô niệu (dưới 300 ml/ngày).
Ngoài ra còn có các biểu hiện viêm miệng, viêm lợi (dấu hiệu riềm Burton) Ngộ độc mạn vẫn để lại các di chứng nặng nề ở não và thần kinh ngoại biên.

3. Xử trí ngộ độc Thủy ngân cấp tính

(1). Nếu bệnh nhân đến sớm, tiến hành rửa dạ dày bằng nước sạch (tuyệt đối không được dùng dung dịch Bicarbonat hay dung dịch Sunfat).

(2) Chống ngộ độc: Dùng thuốc chống độc BAL (British Anti Lewisite) còn gọi là Dimercaprolpropanon hay Dimercaprol ống 0,1g tiêm bắp mỗi lần 3,5mg/kg, hai ngày đầu 4 giờ 1 lần, hai ngày sau 6 giờ một lần, sau đó 12 giờ một lần. Điều trị với BAL cần dùng rất sớm mới có kết quả.

(3) Chống suy thận cấp (do viêm ống thận cấp): Sử dụng lợi tiểu bằng furosemid nếu không kết quả phải dùng các phương pháp lọc ngoài thận (lọc màng bụng hoặc thận nhân tạo).

III. NGỘ ĐỘC ASEN

1. Đặc điểm chung

Asen (As) là kim loại nặng không hoà tan, nhưng dễ oxy hoá thành anhydric asen gây ngộ độc.
Asen vô cơ dùng để diệt côn trùng, diệt cỏ (với nồng độ 1%). Ngoài ra asen vô cơ còn dùng làm thuốc nâng cao thể trạng, chống thiếu máu như dung dịch Fowler có 1% aseniat kali. Nồng độ tối đa cho phép trong không khí:0,5mg/m3; có thể bị ngộ độc nặng, tử vong nếu uống một lần trên 0,2g anhydrit asen. Muối Asen vô cơ tích luỹ lâu hơn trong cơ thể và gây độc hơn so với muối hữu cơ.
Asen hữu cơ dùng để chế thuốc điều trị nhiễm đơn bào (dẫn chất As hoá trị 3 và hoá trị 5). Thải trừ nhanh nên ít độc hơn dẫn chất Asen vô cơ.

2. Triệu chứng ngộ độc Asen

(1) Thể cấp tính do Asen vô cơ:
Xuất hiện với các hội chứng sau:
- Hội chứng tiêu hóa cấp: Đau bụng vùng thượng vị, đau toàn ổ bụng; nôn mửa và ỉa chảy dữ dội.
- Biểu hiện hội chứng sốc giảm thể tích máu.
- Diễn biến xấu dẫn đến vô niệu, vàng da phát ban rồi truỵ mạch tử vong.
- Xét nghiệm phát hiện Asen ở nước dạ dày, nước tiểu, phủ tạng, tóc, móng.
Thể cấp và bán cấp:
- Các dấu hiệu trên ít dữ dội hơn và diễn biến chậm hơn.
- Dấu hiệu thần kinh: nhức đầu, đau xương, liệt chi.

(2). Thể cấp tính do Asen hữu cơ:
- Biểu hiện sớm với những cơn co giật dữ dội, kèm theo nôn mửa, ỉa chảy, ho, ngất, tình trạng sốc, tử vong nhanh.
- Diễn biến muôn: xuất hiện phát ban, sốt, cao huyết áp, nhức đầu, phù não, da xuất hiện ban đỏ, kèm theo biểu hiện viêm đa dây thần kinh.

3. Xử trí ngộ độc Asen cấp tính

(1). Nếu bệnh nhân đến sớm, tiến hành rửa dạ dày bằng nước sạch có pha lòng trắng trứng (1%) để tủa hợp chất A sen.
Sau đó cho bệnh nhân uống than hoạt 20 gam/lần, cứ 2 giờ cho uống một lần đến khi tổng liều uống đạt khoảng 120 gram thì dừng.

(2) Chống độc:
Dùng thuốc chống độc BAL (British Anti Lewisite) còn gọi là Dimercaprolpropanon hay Dimercaprol ống 0,1g tiêm bắp mỗi lần 3,5mg/kg, 6 giờ một lần trong 5-6 ngày. Điều trị với BAL cần dùng rất sớm mới có kết quả.

(3) Hồi phục nước và điện giải và chống suy thận cấp:
Sử dụng lợi tiểu bằng furosemid viên 40mg ngày 2-3 viên hoặc 20mg tĩnh mạch 4 giờ 1 lần nếu không kết quả phải dùng các phương pháp lọc ngoài thận (lọc màng bụng hoặc thận nhân tạo).

(4) Chống sốc :
- Sử dụng liệu pháp Corticoid: Hydrocortison tĩnh mạch
- Sử dụng liệu pháp Vitamin B12, B1, B6, C.

[LT] Hóa chất bảo vệ thực vật

Sun, 03 Jun 2012 01:57:05 +0000

I. PHÂN LOẠI HCBVTV

1. Định nghĩa:
Hóa chất bảo vệ thực vật hay nông dược là những chất độc có nguồn gốc tự nhiên hay hóa chất tổng hợp được dùng để bảo vệ cây trồng và nông sản, chống lại sự phá hoại của những sinh vật gây hại đến tài nguyên thực vật. Những sinh vật gây hại chính bao gồm sâu hại, bệnh hại, cỏ dại, chuột và các tác nhân khác.

2. Phân loại các nhóm thuốc bảo vệ thực vật
Dựa trên đối tượng sinh vật gây hại.
- Thuốc trừ bệnh
- Thuốc trừ sâu
- Thuốc trừ cỏ.
- Thuốc trừ ốc
- Thuốc trừ nhện
- Thuốc điều hòa sinh trưởng
- Thuốc trừ chuột
Trong đó chúng ta quan tâm đến nhóm thuốc trừ sâu. Thuốc trừ sâu được chia làm nhóm dựa trên thành phần hóa học, bao gồm:
- Thuốc trừ sâu nhóm Clo hữu cơ: DDT, BHC (666)...
- Thuốc trừ sâu nhóm Lân (Phospho) hữu cơ: Methyl Parathion (Wofatox), Parathion, DDVP (Dichlovos), Dipterex,...
- Thuốc trừ sâu nhóm Carbamate hữu cơ: Bassa, Mipcin, Sevin...
- Thuốc trừ sâu gốc Pyrethroid (Gốc cúc tổng hợp): Cypermethrin, Permethrin,...
- Thuốc trừ sâu sinh học: Hormon, Pheromon, Bacterin,...

II. MỘT SỐ THUỐC TRỪ SÂU THƯỜNG GẶP:

1. Thuốc trừ sâu nhóm Clo hữu cơ

1.1 Đặc điểm chung:

- Công thức có chứa: Cl, C, H, O, S..., luôn có chứa nguyên tử Clo và các vòng bezen hay dị vòng.
- Ít tan trong nước, tan trong nhiều dung môi hữu cơ
- Có độ bền hóa học lớn, thời gian phân hủy chậm từ vài năm đến vài chục năm.
- Có độc tính cao

1.2 Công thức cấu tạo

- DDT: C14H9Cl5

- BHC (666): C6H6Cl6

1.3. Độc tính:
- LD50 = 113 mg/kg (DDT) và 125 mg/kg (BHC)
Tích lỹ trong cơ thể đặc biệt ở mô mỡ và mô sữa, gây ung thư, sinh quái thai, dị tật...

1.4. Triệu chứng ngộ độc cấp tính:

- Nôn mửa, ỉa chảy.
- Run cơ bắt đầu ở mặt rồi đến các đầu chi, sau đó co giật rung, co giật toàn thân rồi đi vào hôn mê.
- Thở nhanh sau đó rối loạn hô hấp, dần dần liệt hô hấp, chú ý liệt cơ hô hấp có thể xuất hiện nhiều giờ sau nhiễm độc

1.5. Điều trị ngộ độc.

- Nếu chất độc thấm qua da, cần rửa sạch da, thay quần áo nhiễm.
- Nếu do uống thì rửa dạ dày càng sớm càng tốt, với nhiều nước sau đó cho dầu Paraffin 200ml.
- Tăng đào thải thuốc qua nước tiểu:
+ Lasix 20 mg tiêm tĩnh mạch, nhắc lại 6 giờ 1 lần
+ Truyền tĩnh mạch dung dịch Natriclorua 9%0 hoặc glucose 5% ngày 3 – 4 lít
- Chống co giật: gardenal 0,10g hoặc Seduxen 10mg tiêm bắt thịt.
- Hồi sức hô hấp là cơ bản: hô hấp nhân tạo.
- Trợ tim mạch.
- Truyền dịch, chống sốc nếu có.

1.6 Xét nghiệm:

1. 6.1 Mẫu thử

Mẫu thử là phủ tạng,dịch dạ dày, chất nôn của nạn nhân hoặc tang vật như cốc nước, thức ăn, chai lọ...

1.6.2 Xử lý mẫu

Xử lý chiết mẫu trong môi trường Acid (cắn A).

1.6.3 Xác định

- Phản ứng cắt Clo hữu cơ
- Sắc ký lớp mỏng
- Sắc ký khí và sắc ký khí khối phổ
- Quang phổ UV - VIS.

2. Thuốc trừ sâu nhóm lân hữu cơ:

2.1 Đặc điểm chung:
- Công thức hóa học có chứa: P, C, H, O, S...
- Tác động rất nhanh.
- Ít tan trong nước nhưng tan tốt trong dung môi hữu cơ, Thời gian bán hủy nhanh.
- Rất độc và gây ngộ độc cấp tính cao.
- Thải ra ngoài theo đường nước tiểu.

2.2 Công thức cấu tạo:

- Methyl parathion (Wofatox): C8H10NO5PS.

- Parathion: C10H14NO5PS.

DDVP (Dichlovos): C4H7Cl2O4P.

- Dipterex (Trichlorfon ): C4H8Cl3O4P

2.3 Độc tính:

- Methyl parathion: LD50 (chuột) = 25 -50mg/kg
- DDVP: LD50 = 80 mg/kg
- Dipterex: LD50 = 630 mg/kg

2.4 Triệu chứng ngộ độc.

Các triệu chứng xuất hiện vài giờ sau khi bị ngộ độc:
- Cường phế vị: nôn, đau bụng, vã mồ hôi, tăng tiết nước bọt, co đồng tử, ỉa đái không chủ động, mạch chậm, huyết áp hạ, co thắt phế quản, tăng tiết dịch phế quản, ho, đôi khi phù phổi, ngừng thở.
- Về thần kinh vận động: co giật mí mắt, cơ mặt, rụt lưỡi, co cơ cổ và lưng có khi cứng toàn thân.
- Về thần kinh trung ương: hoa mắt, chóng mặt, run, vật vã, cơn co giật, nói khó, lẫn lộn, có khi bị hôn mê.
- Nếu bị nhẹ, các triệu chứng giảm dần sau 2 – 3 ngày, đến khi tới 2 – 3 tuần lễ. Những trường hợp rất nặng chết rất nhanh, có trường hợp trong vòng 30 phút đến 1 – 2 giờ do tăng tiết phế quản, liệt cơ hô hấp.
- Test atropin: tiêm tĩnh mạch 2 mg Atropin:
+ Đồng tử ít thay đổi, không giãn to, mạch không nhanh lên hoặc nhanh ít: nghĩ đến ngộ độc do phospho hữu cơ.
+ Đồng tử giãn to ngay, mạch nhanh ngay, da đỏ nóng, nếu bệnh nhân tỉnh sẽ vật vã, kích thích: không nghĩ đến ngộ độc do phospho hữu cơ.

2.5 Điều trị ngộ độc.

- Nếu chất độc vào qua đường tiêu hoá, phải rửa dạ dày bằng dung dịch Natri bicarbonat. Rửa nhiều nước cho đến khi hết chất độc trong nước rửa dạ dày (có khi tới 40 – 60 lít), nước ấm. Uống than hoạt, lòng trắng trứng.
- Nếu chất độc ở da, phải rửa da bằng nước xà phòng.
- Dùng Atropin liều cao: tiêm tĩnh mạch 0,5 – 2 mg, cứ 2 giờ 1 lần cơ thể nhẹ, cứ 15 phút 1 lần với thể nặng cho đến khi da nóng, đồng tử giãn 5 mm (tình trạng thấm Atropin). Theo dõi đồng tử, ví dụ sau 20 phút, đồng tử co lại < 4mm thì cứ 20 phút tiêm nhắc lại, đồng tử và mạch trở lại bình thường, liều dùng Atropin có khi tới 60mg.
Dấu hiệu ngộ độc Atropin: Đồng tử giãn to, mồm khô, mắt đỏ, nhịp tim nhanh.
- Nếu có thuốc 2-PAM dung dịch 2,5%: 1 – 2g tiêm tĩnh mạch chậm 5- 10 phút, sau nhỏ giọt tĩnh mạch 0,5 g/giờ.
- Chống tim mạch: bù dịch bằng dung dịch Ringer lactat, dung dịch muối 0,9%.
- Hồi sức hô hấp: thở ôxy, nếu suy hô hấp cấp, đặt Masque bóp bóng và chuyển tuyến bệnh viện ngay.
- Kháng sinh chống bội nhiễm.

2.6. Xét nghiệm

2. 6.1 Mẫu thử

Mẫu thử là phủ tạng,dịch dạ dày, chất nôn của nạn nhân hoặc tang vật như cốc nước, thức ăn, chai lọ...

2.6.2 Xử lý mẫu

Xử lý chiết mẫu trong môi trường Acid (cắn A).

2.6.3 Xác định

- Phản ứng tạo Indophenol
- Sắc ký lớp mỏng
- Sắc ký khí và sắc ký khí khối phổ
- Quang phổ UV - VIS.

3. Thuốc trừ sâu nhóm Carbamat hữu cơ

3.1. Đăc điểm chung

- Công thức hóa học dẫn xuất từ acid carbamic (NH2COOH)
- Tác động nhanh
- Gây độc cấp tính khá cao, tác động hệ thần kinh, tích lỹ nhanh.
- Ít tan trong nước nhưng dễ tan trong dung môi hữu cơ.
- Thời gian bán hủy nhanh.

3.2 Công thức cấu tạo:

- Bassa: C12H17NO2

- Mipcin (Isoprocarb): C11H15NO2

3.3 Độc tính:

- Bassa: LD50 = 340-410 mg/kg
- Mipcin (Isoprocarb): LD50 = 483 mg/kg.

3.4. Triệu chứng ngộ độc cấp

- Nhịp tim chậm làm bệnh nhân ngất xỉu; tụt huyết áp, tăng tiết dịch và tăng co thắt cơ trơn phế quản khiến nạn nhân khó thở, tím tái
- Đau bụng, nôn ói, tiêu chảy do tăng nhu động ruột, mờ mắt, hoa mắt do giảm nhãn áp; ngoài ra bệnh nhân có thể bị nhức đầu, ù tai và hôn mê. Nạn nhân sẽ tử vong nhanh chóng nếu không được điều trị kịp thời.

3.5 Điều trị ngộ độc

- Điều trị như ngộ độc Phospho hữu cơ nhưng chỉ dùng PAM trong những trường hợp nặng.

3.6 Xét nghiệm.

3. 6.1 Mẫu thử

Mẫu thử là phủ tạng,dịch dạ dày, chất nôn của nạn nhân hoặc tang vật như cốc nước, thức ăn, chai lọ...

3.6.2 Xử lý mẫu

Xử lý chiết mẫu trong môi trường Acid (cắn A).

3.6.3 Xác định

- Sắc ký lớp mỏng
- Sắc ký khí và sắc ký khí khối phổ
- Quang phổ UV - VIS.

4. Thuốc trừ sâu nhóm Pyrethroid

4.1 Đặc điểm chung:

- Hoạt chất Pyrethrin được chiết xuất từ cây hoa cúc Pyrethrum cinerariaetrifolium
- Gây độc cấp tính yếu. Tác động hệ thần kinh gây thiếu oxy.
- Đào thải qua nước tiểu.
- Ít tan trong nước, dễ tan trong dung môi hữu cơ.

4.2 Công thức cấu tạo

- Cypermethrin: C22H19Cl2NO3.

- Permethrin: C21H20Cl2O3

4.3 Độc tính:

- Cypermethrin: LD50 = 215 mg/kg
- Permethrin: LD50 = 430-4.000 mg/kg

4.4 Triệu chứng ngộ độc

- Phản ứng phản vệ: bao gồm co thắt phế quản, phù hầu họng và shock sảy ra ở những người mẫn cảm.
- Biểu hiện ở da: bỏng, ngứa, tê cóng và ban đỏ
- Ở mắt: tổn thương giác mạc
- Thần kinh trung ương: Co giật, hôn mê, hoặc ngưng thở.

4.5 Điều trị ngộ độc

- Điều trị co thắt phế quản và phản ứng phản vệ nếu có.
- Ở da: Rửa nhiều với xà phòng và nước, bôi vitamin E
- Ở mắt: Rửa với nhiều nước.
- Đường tiêu hóa: Cho uống than hoạt.

4.6 Xét nghiệm

4. 6.1 Mẫu thử

Mẫu thử là phủ tạng,dịch dạ dày, chất nôn của nạn nhân hoặc tang vật như cốc nước, thức ăn, chai lọ...

4.6.2 Xử lý mẫu

Xử lý chiết mẫu trong môi trường Acid (cắn A).

4.6.3 Xác định

- Sắc ký lớp mỏng
- Sắc ký khí và sắc ký khí khối phổ
- Quang phổ UV - VIS.

Các Alcaloid chính của thuốc phiện

Mon, 23 Apr 2012 09:02:30 +0000

CÁC ALCALOID CHÍNH CỦA THUỐC PHIỆN

1. Đại cương về thuốc phiện

Nhựa thuốc phiện có màu nâu đen, lấy từ quả xanh của cây Anh túc (Papaver somniferum L.) họ Papaveraceae. Ở nước ta, trước đây cây này được trồng ở các tỉnh biên giới Việt-Trung, Việt -Lào.

Hoạt chất chính của nhựa thuốc phiện là morphin chiếm 10%, ngoài ra còn có các alcaloid khác như: Codein 0,3-0,7%; narcotin 5-6%; papaverin 0,8-1% và thebain 0,2-0,7%.

1.1-Morphin.

Công thức: C[sub]17[/sub]H[sub]19[/sub]NO[sub]3[/sub]=285,3

Kết tinh hình trụ, vị rất đắng, điểm chảy 102[sup]o[/sup]C, ít tan trong nước, tan trong cồn, benzen, acid acetic. Tan trong ether ở thể vô định hình, không tan ở thể kết tinh. Ngoài thị trường thường dùng dưới dạng muối hydroclorid ( C[sub]17[/sub]H[sub]19[/sub]NO[sub]3[/sub]HCl.3H[sub]2[/sub]O). Đôi khi dưới dạng muối sulfat, nitrat.

Về mặt cấu trúc hoá học có 3 điểm chính:

+ Có chức amin bậc ba nên có tính base, dung dịch làm xanh giấy quỳ, khi có mặt của base mạnh sẽ bị kết tủa.

Nếu base thừa sẽ hoà tan tủa do có mặt của chức phenol. Mặt khác về cấu tạo có amin bậc ba nên dễ kết hợp với proton để tạo nên nitơ bậc bốn. Vì có cả chức phenol và amin bậc ba nên morphin là chất lưỡng tính có thể cho hoặc nhận proton.

Đặc điểm này rất quan trọng đối với việc chiết morphin từ mẫu thử. Để hiệu suất chiết cao cần chọn pH thích hợp làm sao để morphin ở dạng phân tử là chủ yếu. Dựa vào hai hằng số cân bằng trên, các tác giả đã xác định được pH thích hợp khoảng 8-9. Mặt khác do có hai nhóm chức nêu trên, nên phân tử phân cực hơn vì vậy để tăng hiệu suất chiết, thường dùng hỗn hợp dung môi có hằng số điện môi khoảng 10 (Phân cực hơn cloroform).

+ Có một chức rượu bậc hai dễ bị oxi hoá thành ceton.

+ Có một liên kết đôi dễ bị hydro hoá tạo ra dẫn xuất dihydromorphin.

1.2. Codein:

Công thức: C[sub]18[/sub]H[sub]21[/sub]NO[sub]3[/sub]=299,4

Tinh thể nhỏ không màu hoặc bột kết tinh màu trắng, không mùi, tan trong cồn, ether, benzen, tan được trong nước lạnh(1,3%) và nước nóng(5,9%).

1.3-Heroin (Diamorphin, acetomorphin, diacetylmorphin)

Công thức: C[sub]21[/sub]H[sub]23[/sub]NO[sub]5 [/sub]=369,4

Bột kết tinh trắng, chảy ở khoảng 170[sup]o[/sup]C, tan trong cloroform, ethanol, ether. Thường được điều chế ở dạng muối clorid và được bán tổng hợp từ morphin và anhydric acetic. Trong môi trường nước nó bị thuỷ phân dần thành mono acetyl morphin(MAM) và morphin. Nó không được dùng để làm thuốc. Heroin có độc tính mạnh gấp 5-10 lần morphin. trong cơ thể, nó bị thuỷ phân nhanh để tạo ra 6-monoacetylmorphin(MAM) và sau đó là morphin. Điều này rất quan trọng khi xác định thấy MAM và morphin trong nước tiểu thì có thể khẳng định bệnh nhân có sử dụng heroin

2. Tác dụng dược lý và cơ chế gây nghiện của thuốc phiện và các dẫn chất của nó

Ở Việt Nam, chất ma tuý được sử dụng chủ yếu là thuốc phiện và các dẫn chất của nó. Thuốc phiện được biết đến và sử dụng từ 4000 năm trước công nguyên. Ngoài hợp chất tự nhiên trong quả như morphin...người ta còn bán tổng hợp ra các dẫn chất có tác dụng mạnh hơn nhiều và được hấp thu theo đường phổi ( hút, hít) như heroin.

Thuốc phiện có thể được hấp thu theo đường tiêu hoá, đường phổi, tĩnh mạch và thải trừ qua nước tiểu, mồ hôi, phân, sữa, nhau thai.

2.1-Tác dụng dược lý

Sở dĩ morphin và nhiều dẫn chất của thuốc phiện có tác dụng là do thuốc kết hợp được với những thụ thể có sẵn trong cơ thể người và động vật. Những thụ thể này rất đặc hiệu, chỉ kết hợp với các dẫn chất của thuốc phiện và từ chối các chất khác. Chỉ khi kết hợp được như thế và tạo thành phức hợp (thụ thể + dẫn chất của thuốc phiện) thuốc mới có tác dụng. Thuốc phiện được dùng trong y học với tác dụng giảm đau nhưng nếu dùng kéo dài sẽ gây tác dụng xấu (gây nghiện).

Sự kết hợp này như là ổ khoá và phải có chìa khoá đúng mới mở được. Mãi đến cuối năm 1973 người ta mới tìm được sự kết hợp giữa thụ thể và dẫn chất của thuốc phiện.

Câu hỏi được đặt ra là những thụ thể của morphin sinh ra và tồn tại ở người và động vật để làm nhiệm vụ gì. Với người không dùng thuốc phiện và các dẫn chất của nó thì thụ thể này có lợi ích gì. Năm 1975 người ta đã tìm ra được lời giải đáp cho câu hỏi trên. Người ta đã phân lập được chất endophin có sẵn trong não người và động vật và chính endophin cũng kết hợp được với thụ thể của morphin. Tức là lúc này một ổ khoá có hai chìa có thể mở được đó là endorphin nội sinh và các chất ma tuý (morphin và các dẫn chất của nó).

Nếu thuốc phiện được dùng để giảm đau thì endophin được tiết ra liên tục và liên kết thường xuyên với thụ thể cũng là để giúp cho cơ thể chống lại mọi tác dụng gây đau. Đó là cơ chế tự bảo vệ của người và động vật.

- Nghiện thuốc phiện: Từ khi tìm ra endophin (Còn gọi là morphin nội sinh) thì cơ chế nghiện thuốc phiện và nguyên tắc cai nghiện đã được làm sáng tỏ. Endophin tạo phức hợp với thụ thể trong cơ thể, do đó làm giảm đau, nhưng endophin bị thuỷ phân rất nhanh nên không gây nghiện. Nhưng endorphin và các dẫn chất của thuốc phiện đều có tính chất chung là làm giảm sản xuất AMP (adenylmonophosphat) trong cơ thể.

Người nghiện dùng thuốc phiện liên tục, nhiều lần thì thuốc phiện tác dụng lên thụ thể và làm giảm liên tục lượng AMP vòng trong cơ thể, chất AMP rất quan trọng trong cơ thể nên cơ thể đối phó lại bằng các sản xuất liên tục men adenylkynase. Men này giúp cơ thể tổng hợp AMP vòng. Như vậy khi có mặt của thuốc phiện, nhờ cơ chế bù trừ mà cơ thể vẫn giữ được cân bằng sản xuất AMP vòng. Từ đó xuất hiện hiện tượng quen thuốc(nghiện). Nếu việc sử dụng thuốc phiện bị ngừng đột ngột, thuốc không còn trong cơ thể nhưng các thụ thể vẫn quen đáp ứng với nồng độ cao của thuốc. Lúc này endophin sẽ đứng ra thay thế thuốc phiện nhưng không đáp ứng đủ nhu cầu của cơ thể. Hậu quả là không thể kìm hãm nổi sự sản xuất men adenylkynase làm lượng AMP vòng cao vọt lên khác thường dẫn đến xuất hiện trạng thái bệnh lý đặc biệt gọi là hội chứng cai.

Hội chứng cai xuất hiện từ 6-18 giờ sau khi ngừng đưa thuốc vào cơ thể. Quy luật biến thiên của cơn nghiện là các triệu chứng nặng dần lên đến cao điểm trong 3 ngày đầu và giảm dần từ ngày thứ 4 trở đi. Đến ngày thứ 7 (muộn nhất là 10 ngày) thì hội chứng cai tự nó mất dần đi dù có dùng thuốc để cắt cơn hay không (thuốc tân dược, đông y,châm cứu, xoa bóp, dưỡng sinh...) liệu pháp tâm lí, liệu pháp gia đình, cách li...cũng chỉ có tác dụng hỗ trợ và cũng cần thiết để giúp người nghiện vượt qua hội chứng cai trong vòng 10 ngày đầu. Nhưng nếu không có nhiều biện pháp khác nữa nhất là cai nghiện thực thụ bằng đối kháng với thuốc phiện ở thụ thể (tức là bịt lỗ khoá) thì chỉ sau một thời gian ngắn do sự đòi hỏi của thụ thể luôn luôn đói thuốc phiện cộng thêm các hiện tượng tiêu cực khác trong xã hội (bạn bè xấu lôi kéo...) thôi thúc dẫn đến người nghiện lại bằng mọi cách tái nghiện.

2.2-Những phương pháp cai thuốc phiện chủ yếu trên thế giới.

2.2.1-Dùng methadon:

Đây là thuốc chữa nghiện thuốc phiện (nhất là nghiện heroin) được dùng phổ biến nhất hiện nay trên thế giới. Thực ra methadon là chất thay thế thuốc phiện và các dẫn chất, nó cũng gây cho người sử dụng nghiện methadon, cũng là chìa khoá cho vừa vào ổ khoá. Nhưng cơn nghiện methadon đến chậm, dịu dàng không ồn ào, gay gắt như đối với thuốc phiện. Vì vậy có thể dùng liều giảm dần để điều trị đến khi cai được hẳn. Methadon còn có lợi là tác dụng rất bền nên có thể dùng để điều trị ngoại trú được và rất dễ hấp thụ khi uống.

2.2.2-Dùng chất đối kháng thực thụ ở thụ thể (Bịt hẳn lỗ khoá)

Nguyên lý của phương pháp này là dùng một chất khác có thể đẩy được các dẫn chất của thuốc phiện ra khỏi thụ thể, tức là làm mất tác dụng gây nghiện

Uống naltrexon đều đặn hàng ngày trong khoảng từ 3-12 tháng hoặc lâu hơn nữa.

2.2.3-Kết hợp các biện pháp tâm lí với y học cổ truyền

Ngoài ra còn một số phương pháp khác giúp cai nghiện như:
phương pháp phẫu thuật thùy trán, phương pháp thụy miên, phương pháp điện châm... nhưng quan trọng nhất là ở ý chí tự cai nghiện của bệnh nhân.

2.3-Sự chuyển hoá của thuốc phiện và dẫn chất của nó.

3. Độc tính

Thuốc phiện không gây ngủ ngay mà đầu tiên kích thích, tiếp theo đó mới gây ngủ. Vì vậy có người dùng thuốc vật vã mãi mới ngủ được, morphin ức chế tế bào nhạy cảm của não, và ở mức độ yếu hơn đối với tế bào vận động. Với liều nhỏ ức chế trung tâm hô hấp ở hành tuỷ, liều cao làm giảm sự nhạy cảm của trung tâm này với các chất kích thích, có thể dẫn tới suy hô hấp và chết. Đối với hệ tiêu hoá, morphin gây buồn nôn và nôn.

LD[sub]50[/sub] của morphin đối với người là 0,25g

Heroin độc gấp 5 lần morphin

4. Triệu chứng ngộ độc.

Ngộ độc cấp: Sau 15 phút đến nửa giờ, người bệnh có cảm giác buồn nôn, nôn, mạch nhanh, người có cảm giác nóng. Sau đó thở dài, buồn ngủ, ngủ say và không có phản ứng khi kích thích. Mất phản xạ mắt và phản xạ nuốt. Thở chậm chỉ còn 3-4 lần/phút. Nhịp thở không đều, sau ít giây thì ngừng thở, xuất hiện tím tái. Bệnh nhân chết sau 2-3 giờ kể từ khi uống thuốc do suy hô hấp.

5. Điều trị ngộ độc

- Cho uống than hoạt hoặc các dung dịch làm kết tủa các alcaloid như tanin, lugol hay dung dịch thuốc tím 2%

- Dùng các thuốc chống liệt hô hấp của thuốc phiện: Nalorphin tiêm tĩnh mạch 0,005-0,01g/lần. Không nên dùng quá 0,04g

- Dùng các thuốc kích thích hô hấp: Cafein, theophylin, niketamid và làm hô hấp nhân tạo.

6. Xét nghiệm

6.1 Mẫu thử

Mẫu thử là phủ tạng, dịch sinh học như dịch dạ dày, chất nôn, nước tiểu hoặc tang vật như thuốc viên, thuốc bột, thuốc lá, đồ uống....

6.2 Xử lý mẫu

Xử lý chiết mẫu trong môi trường kiềm (cắn B).

6.3 Xác định

6.3.1 Phương pháp thăm dò:

- Thử nghiệm nhanh với phản ứng màu( rapid testing methods of drugs of abuse)

- Phương pháp miễn dịch (phương pháp dùng que thử)(immunoassay methods)

6.3.2 Phương pháp xác định:

- Phương pháp sắc ký lớp mỏng (Thin layer chromatography)

- Phương pháp sắc ký lỏng cao áp (High performence liquid chromatography)

- Phương pháp sắc ký khối phổ (chromatography- mass spectrometry)

- Phương pháp đo quang phổ UV-VIS (ultraviolet and Visible Absorption Spectrophotometry)

- Phương pháp đo quang phổ hồng ngoại IR (infra-red absorption spectrophotometry)

[LT] Alcaloid độc Mã tiền

Fri, 20 Apr 2012 04:57:58 +0000

1. Đại cương về mã tiền

Mã tiền còn có tên gọi khác là Củ chi, Phan mộc thiết. Có tên khoa học là: Strychnos nux-vomica. Thuộc họ mã tiền (Loganiaceae).

Cây gỗ cao 5-12m, tới 25m, phân cành trên 7m. Vỏ thân màu xám trắng. Lá đơn, mọc đối, mặt trên bóng có 5 gân hình cung, gân nhỏ hình mạng. Cụm hoa mọc ở nách lá đầu cành. Hoa trắng hoặc vàng nhạt, có mùi thơm. Quả hình cầu, đường kính 2,5-4cm khi chín màu vàng lục, chứa 1-5 hạt hình tròn dẹt như chiếc khuy áo, một mặt lồi, một mặt lõm, có lông mượt bóng.

2. Tác dụng
Thường dùng trị:

- Ăn uống không biết ngon, tiêu hoá kém.

- Phong thấp nhức mỏi tay chân, bại liệt.

- Trị đau dây thần kinh, liệt do rượu, liệt não do có nguồn gốc tuỷ.

- Suy nhược thần kinh, suy mòn.

- Ho lao mạn tính.

- Ðái dầm.

3. Độc tính:

Hạt Mã tiền có chứa các alcaloid chính là strychnin, brucin. Trong đó strychnin là một chất rất độc.

4. Triệu chứng ngộ độc

- Kích thích, biểu hiện kiểu co giật, co cứng và rất đau ở các cơ: há miệng khó, cứng gáy, cảm giác thắt ngực. Co giật từng bộ phận hoặc toàn thân. Nếu co giật nhiều dẫn tới bất tỉnh, tử vong.

- Hiện tượng co cứng, co giật rất dễ xuất hiện khi nạn nhân bị kích thích bởi tiếng động, ánh sáng, va chạm.

- Thở nhanh, mạch nhanh hoặc chậm, yếu, vã mồ hôi, tím tái.

- Tăng thân nhiệt, thiểu niệu.

- Bệnh nhân có thể tử vong nhanh chóng. Nhưng nếu được cấp cứu kịp thời kết quả thường tốt.

5. Điều trị ngộ độc

- Gây nôn (bằng biện pháp cơ học): chỉ làm với bệnh nhân từ 2 tuổi trở lên, khi bệnh nhân tỉnh táo, nói được rõ và mới ăn, uống chất độc xong trong vòng 1 giờ. Cho bệnh nhân tự uống nưuớc, sau đó dùng ngón tay, cán bàn chải đánh răng hoặc tăm bông ngoáy họng tự gây nôn.

- Uống than hoạt tính: nếu bệnh nhân tỉnh, nói được rõ, tự uống được, trên 2 tuổi và mới ăn, uống xong trong vòng vài giờ. Liều 1 gam than hoạt tính cho 1 kg cân nặng của bệnh nhân.

- Bệnh nhân co giật, co cứng: không để bệnh nhân ngã, đặt tư thế nằm ngửa, cổ ngửa và quay sang một bên hoặc cả người nằm nghiêng sang một bên. Không dùng vật cứng để chèn vào miệng bệnh nhân để chống cắn.

- Thở yếu, chậm, ngừng thở hoặc tím tái: đặt bệnh nhân nằm ngửa, cổ ngửa, dùng ngón tay móc lấy bỏ các mảnh thức ăn, dị vật trong miệng và hô hấp nhân tạo trực tiếp (thổi ngạt) bằng phương pháp miệng - miệng hoặc miệng mũi.

6. Xét nghiệm.

6.1 Mẫu thử

Mẫu thử là phủ tạng,dịch dạ dày, chất nôn của nạn nhân hoặc tang vật như hạt, rượu ngâm...

6.2 Xử lý mẫu

Xử lý chiết mẫu trong môi trường kiềm (cắn B).

6.3 Xác định

- Phản ứng màu

- Sắc ký lớp mỏng

- Sắc ký lỏng cao áp (HPLC)

- Quang phổ UV - VIS

- Thử phản ứng trên sinh vật.

Alcaloid độc cây lá ngón

Wed, 22 Feb 2012 08:57:52 +0000

ALCALOID ĐỘC CÂY LÁ NGÓN

1. Đại cương về cây lá ngón:

Cây lá ngón còn gọi là cây rút ruột, co ngón, hồ mạn trường, hoàng đằng, đoạn trường thảo... Có danh pháp khoa học là Gelsemium elegans, trước đây được phân loại trong họ Mã tiền (Loganiaceae), nhưng từ năm 1994 đến nay được cho là thuộc họ mới là họ Hoàng đằng (Gelsemiaceae).

Cây mọc leo, cành nhẵn, có rãnh dọc. Lá mọc đối, hình trứng thuôn dài hoặc gần hình mác, mép nguyên mặt nhẵn bóng, lá kèm không rõ. Hoa màu vàng dài, 5 lá đài rời, tràng gồm 5 cánh hoa nhẵn, dính thành ống hình phễu; nhị 5 dính ở phía dưới ống tràng, bầu nhẵn, vòi dạng sợi, đầu nhọn 4 thuỳ hình sợi. Quả nang có vỏ cứng, dai; hạt có rìa mỏm bao quanh, mép cắt khía.

Hình ảnh cây và hoa lá ngón

2. Tác dụng:

Vị đắng, cay tính nóng rất độc, có tác dụng thanh nhiệt, tiêu thũng, bạt độc, giảm đau, sát trùng, chống ngứa. Ðược dùng trị: Eczema nấm ở chân, ở thân, ngã tổn thương, đụng giập, trĩ; đinh nhọt và viêm mủ da; phong hủi. Giã cây tươi đắp ngoài, hoặc nấu nước rửa ngoài. Không được dùng uống trong. Còn dùng diệt giòi bọ, sát trùng.

3. Độc tính:

Cây lá ngón độc toàn thân. Trật tự độc giảm từ rễ, lá, hoa, quả và thân cây. Trong lá ngón có 4 alcaloid độc là koumin, kouninidin, kouminin, kouminixin.
Trong đó hàm lượng koumin là cao nhất. Cây rất độc, chỉ cần ăn 3 lá là đủ chết người.

4. Triệu chứng ngộ độc

Người bị ngộ độc lá ngón có các triệu chứng khát nước, đau họng, chóng mặt, hoa mắt, buồn nôn… sau đó bị mỏi cơ, thân nhiệt hạ, huyết áp hạ, răng cắn chặt, sùi bọt mép, đau bụng dữ dội, tim đập yếu, khó thở, đồng tử giãn và chết rất nhanh do ngừng hô hấp.

5. Điều trị ngô độc

Nước của rau má tươi nguyên cây sau khi rửa sạch và giã nát có thể dùng để giải độc lá ngón. Ngoài ra người ta còn dùng mỡ lợn hoặc dầu lạc để giải độc. Thậm chí dân địa phương còn dùng nước phân trâu, phân bò cho uống để nôn ra độc tố.

6. Xét nghiệm.

6.1 Mẫu thử

Mẫu thử là phủ tạng, dịch dạ dày, chất nôn của nạn nhân hoặc bộ phận của cây.

6.2 Xử lý mẫu

Xử lý chiết mẫu trong môi trường kiềm (cắn B).

6.3 Xác định

- Phản ứng màu

- Sắc ký lớp mỏng

- Sắc ký lỏng cao áp (HPLC)

- Quang phổ UV - VIS

- Thử phản ứng trên sinh vật.

Đại cương về chất độc

Tue, 07 Feb 2012 14:28:21 +0000

MỤC TIÊU:

1. Hiểu được khái niệm về chất độc

2. Phân loại được chất độc

3. Nguyên nhân và cơ chế gây độc

4. Tác động của chất độc trên cơ thể

5. Sự phân bố, hấp thu, chuyển hóa và thải trừ chất độc

6. Biện pháp cấp cứu khi bị ngộ độc.

NỘI DUNG:

1. Khái niệm về chất độc và ngộ độc

Chất độc là những chất khi đưa vào cơ thẻ một lượng nhỏ trong những điều kiện nhất định sẽ gây nên ngộ độc thậm chí dẫn đến tử vong.

Chất độc khi xâm nhập vào cơ thể gây nên các biến đổi sinh lý, sinh hóa, phá vỡ cân bằng sinh học, gây rối loạn chức năng sống bình thường, dẫn tới trạng thái bệnh lý của các cơ quan nội tạng, các hệ thống (tiêu hóa, tuần hoàn. thần kinh...) hoặc toàn bộ cơ thể. Các tình trạng này có thể diễn biến mạn tính hoặc cấp tính. Đây được gọi là tình trạng ngộ độc.

Trong tự nhiên không tồn tại chất độc tuyệt đối: Nghĩa là chất độc có thể gây ngộ độc trong mọi điều kiện, nói một cách khác, một chất chỉ trở thành độc trong những điều kiện nhất định. Các điều kiện đó rất đa dạng:

Ví dụ:

- Liều lượng hoặc số lượng, nồng độ, hàm lượng của chất độc.

- Tính chất vật lý và hóa học của chất độc.

- Cách chất độc xâm nhập vào cơ thể: uống, hít, ngậm, ngửi, tiêm....

- Tình trạng sức khỏe, tuổi tác...

- Sự tác dộng qua lại với các chất khác: Barbiturat tăng tác dụng khi có mặt của rượu nhưng lại giảm tác dụng khi có mặt của strychnin. Các hợp chất Phospho hữu cơ sẽ ít độc khi có mặt của atropin...

2. Phân loại chất độc

2.1 Dựa vào cấu trúc hóa học của chất độc:

Ví dụ:

- Thuốc trừ sâu Phospho hữu cơ có gốc para-nitrophenol (Wofatox, parathion)

- Thuốc ngủ là dẫn chất acid barbituric: Gardenal, veronal....

2.2 Dựa vào phương pháp phân lập hoặc phân tích chất độc

Người ta chia ra thành 4 nhóm:

2.2.1. Nhóm chất độc bay hơi

Bao gồm những chất độc phân lập bằng phương pháp cất kéo hơi nước. Điển hình là các cyanid, phosphid, rượu, các dung môi hữu cơ, một số loại thuốc...

2.2.2 Nhóm chất độc hữu cơ:

Phần lớn các chất độc thường gặp đều nằm trong nhóm này, chúng được phân lập bằng cách chiết với dung môi hữu cơ ở các pH thích hợp.

Ví dụ: Các thuốc ngủ an thần, các alcaloid và đa số các loại hóa chất bảo vệ thực vật.

2.2.3 Nhóm chất độc vô cơ:

Những chất độc vô cơ thường là những kim loại nặng, có độc tính cao, và được phân lập bằng phương pháp vô cơ hóa.

Ví dụ: Chì, thủy ngân, Asen...

2.2.4 Nhóm chất độc phân lập bằng phương pháp đặc biệt

3. Nguyên nhân và cơ chế gây ngộ độc

3.1 Nguyên nhân gây ngộ độc

Rất đa dạng

- Do nghề nghiệp

- Do ô nhiễm môi trường.

- Do sử dụng thuốc.

- Do thức ăn.

- Do cố tình tự sát hoặc bị đầu độc.

3.2 Cơ chế gây gộ độc

Cơ chế gây ngộ độc phụ thuộc vào tác nhân gây ngộ độc và phương thức chất độc xâm nhập vào cơ thể... Nhưng nhìn chung là các các chất độc sẽ gây ra các biến đổi sinh lý, sinh hóa gây phá vỡ cân bằng sinh học trong cơ thể.

4. Tác động của chất độc trên cơ thể:

4.1 Tác động trên da và niêm mạc:

Các chất độc gây nên tác động trực tiếp trên da như ăn mòn da, phá hủy cấu trúc mô. VD: các chất tẩy rửa,

4.2 Tác động trên máu:

- Huyết tương: Chlorofoc, ether

- Hồng cầu: Clo, phosgen, cloropicrin

- Bạch cầu: Benzen

- Tiểu cầu:

4.3 Tác động trên bộ máy tiêu hóa:

- Gây nôn: Thủy ngân, asen, thuốc phiện...

- Kích ứng: Acid, kiềm

4.4 Gan

- Bia, rượu gây xơ hóa gan

4.5 Tim mạch:

- Tăng nhịp tim: Adrenalin, cafein, amphetamin...

- Giảm nghịp tim: Digitalin, phospho hữu cơ

4.6 Thận

Các kim loại nặng gây tổn thương thận: Thủy ngân, chì, cadimi...

4.7 hệ thần kinh:

- Gây rối loạn chức năng hệ vận động và cảm giác, gây mất phản xạ như: các thuốc gây mê, gây tê, thuốc phiện, rượu...

- Gây giãn đồng tử như: Adrenalin, atropin...

- Gây co đồng tử: Eserin, acetylcholin, prostigmin...

4.8. Tác dụng trên bộ máy hô hấp

Ví dụ:

- Các khí độc, hơi độc, hơi ngạt tác dụng kính ứng đường hô hấp và toàn thân.

- Các chất độc gây tím tái như CO, sắn, lá trúc đào...

- Một số chất gây phù phổi như: hydro sulfua, phospho hữu cơ...

5. Sự phân bố và chuyển hóa của chất độc

5.1 Sự phân bố

Chất độc khi xâm nhập vào cơ thể được máu đưa đi khắp các bộ phận. Tùy tính chất và đặc điểm của từng chất độc và chức năng của từng bộ phận mà các chất độc phân bố không đồng đều ở từng bộ phận. Ví dụ: rượu etylic dễ hòa tan nên được phân bố ra nhiều bộ phận và chủ yếu lưu thông ở máu. Vì vậy người ta thường lấy máu để định lượng rượu.

Hiểu biết về đặc tính phân bố các chất độc rất quan trọng sẽ giúp ta chọn và lấy mẫu thử để phân tích giám định.

Ví dụ:

- Asen tập chung nhiều ở xương, lông, tóc móng.

- Thuốc trừ sâu Clo hữu cơ nằm nhiều ở tổ chức mỡ.

5.2 Quá trình chuyển hóa

Sau khi chất độc đi vào cơ thể sẽ gây nhiễm độc tại các bộ phận. Ngược lại cơ thể phản ứng lại làm thay đổi các chất độc bằng 1 loạt cơ chế phức tạp, các phản ứng hóa học biến đổi cấc chất phần lớn thành trở thành những chất ít độc hơn hoặc không độc. Dựa vào đặc điểm này người ta có thể chia thành nhiều quá trình chuyển hóa của chất độc trong cơ thể.

5.2.1 Oxy hóa khử

Trong cơ thể một số chất độc bị oxy hóa.

Ví dụ:

- Hợp chất nitrit bị oxy hóa thành nitrat

- Rượu etylic và metylic bị oxy hóa thành CO[sub]2[/sub] và nước

5.2.2 Thủy phân

Trong cơ thể nhiều hợp chất có chứa este dễ bị thủy phân dưới tác dụng của các men esterase.

Ví dụ: Acetyl cholin bị men cholinnesterase thủy phân chuyển hóa thành acid acetic và cholin

5.2.3 Khử metyl và metyl hóa

Một số chất vào cơ thể;

- Bị khử mất nhóm metyl như: Codein chuyển thành morphin

- Được metyl hóa: Pirindin chuyển thành metyl pirindin

5.2.4 Các phản ứng liên hợp

Quá trình liên hợp tạo ra các hợp chất ít độc hơn, có nhiều phản ứng liên hợp khác nhau:

- Liên hợp với acid sulfuric

- Liên hợp với acid glucuronic

- Liên hợp với nhóm glycocol

- Liên hợp với nhóm thiol

6. Sự đào thải của chất độc

Chất độc có thể được đào thải qua nhiều đường khác nhau dưới dạng chất dộc nguyên chất hoặc kết hợp, hoặc biến đổi 1 phần hoặc hoàn toàn.

Ví dụ:

- Bộ phận hô hấp đào thải các chất khí như CO[sub]2[/sub] , H[sub]2[/sub]S, HCN, thuốc mê, alcol...

- Bộ máy tiêu hóa là cơ quan chủ yếu đào thải chất độc: qua gan, mật → ruột → phân, qua thận → nước tiểu. Phân tích nước tiểu chúng ta có thể biết được cơ chế tác dụng của chất độc và phương pháp khử hóa các chất độc của cơ thể vì vậy nước tiểu là mẫu rất quan trọng dùng để phân tích và phát hiện chất độc.

- Ngoài ra: Mồ hôi, tuyến sữa, nước bọt cũng là nơi đào thải một phần chất độc.

7. Cấp cứu khi bị ngộ độc

Khi bị ngộ độc cấp tính: Phải nhanh chóng tổ chức chống độc

Các phương pháp điều trị nhằm mục đích:

- Loại trừ chất độc ra khỏ cơ thể.

- Phá hủy hoặc trung hòa chất độc.

- Điều trị các rối loạn triệu chứng và các chức năng của các cơ quan trong cơ thể.

Có thể nói việc điều trị triệu chứng, nâng cao sức đề kháng của cơ thể là quan trọng nhất và bao giờ cũng được áp dụng trước tiên.

7.1 Loại trừ chất độc ra khỏi cơ thể.

7.1.1 Dựa vào tính chất vật lý của chất độc

- Gây nôn.

- Rửa dạ dày.

7.1.2 Dựa vào tính chất hóa học của chất độc

- Bằng đường hô hấp: Thở máy

- Đường thận: uống thuốc lợi tiểu

- Bằng đường chích máu

7.2 Phá hủy hoặc trung hòa chất độc

7.2.1 Chống độc do tính chất vật lý

Dùng than hoạt tính để hấp phụ chất độc, có thể dùng sữa hoặc lòng trắng trứng gà,...

7.2.2 Chống độc do tính hóa học

Có thể dùng cùng với chất gây nôn hoặc sau khi gây nôn thêm vào dung dịch rửa đường tiêu hóa.

Các chất chống độc nói chung: là những chất có tác dụng với nhiều chất độc, tạo nên những hợp chất không tan hoặc ít tan.

Ví dụ:

- Nước lòng trắng trứng (06 lòng trắng trứng?/ 1 lít nước): Tạo với các kim loại nặng anbuminat không tan.

- Dung dịch tanin rất công hiệu để kết tủa kim loại nặng.

- Các alcaloid tạo với tanin hợp chất tanat kết tủa.

- Sau khi uống thuốc giải độc phải gây nôn.

Một số chất chống độc đặc hiệu:

- Dung dịch đường vôi để chóng tác dụng của acid oxalic hay phenol.

- Dung dịch Natri sulfat hay magie sulfat để chóng độc chì và bari.

- Dung dichjk boric, nước chanh, acid tatric hay acid sulfuric để chống độc kiềm.

- Tiêm dung dịch natrithiosulfat 3% để chống tác dụng của acid cyanhydric.

- Chất BAL để chống độc kim loại nặng.

- Trilon B cũng là chất tạo phức với nhiều kim loại nặng nên cũng được dùng để giải độc các kim loại nặng.

7.3. Điều trị triệu trứng ngộ độc

7.3.1. Điều trị chống đối.

Dùng các thuốc có tác dụng dược lý ngược nhau như:

- Ngộ độc strychnin dùng barbiturat hoặc ngược lại.

- Ngộ độc phospho hữu cơ dùng atropin.

- Neostigin chống liệt cơ do cura gây ra....

7.3.2 Điều trị triệu chứng

- Nếu bệnh nhân ngạt: làm hô hấp nhân tạo, thở oxy...

+ Trường hợp bệnh nhân ngộ độc clo, phosgen, brom, SO[sub]2[/sub] ... thì không làm hô hấp nhân tạo.

+ Nếu bị ngạt do tê liệt men thì phải dùng xanh methylan hoặc glutathion, chúng sẽ phản ứng với nước và cung cấp oxy cho cơ thể.

- Chống trụy tim mạch: Tiêm spartein hoặc các dẫn xuất của campho, niketamid.

- Chống rối loạn nước, điện giải và toan kiềm.

- Chống biến chứng máu:

+ Chống methemoglobin bằng xanh methylen.

+ Máu chậm đông thì truyền máu tươi hoặc các yếu tố đông máu.

+ Tan huyết: truyền máu tươi...