Diễn đàn xét nghiệm đa khoa - Lý thuyết

TEST NHANH

Wed, 30 Jun 2021 03:55:32 +0000

CHO MÌNH HỎI
- THÊM HUYẾT THANH HAY BUFERT VÔ TEST LÀ TỐT NHẤT
- VÀ NGUYÊN NHÂN SAI SỐ
- CƠ CHẾ CHUNG CỦA MỖI TEST NHANH

Bệnh zona

Mon, 25 May 2020 14:21:55 +0000

Xin chào các anh chị
Em có một thắc mắc rằng: Có phải hiện tại mắc zona thì chứng tỏ trước đó mình đã mắc thủy đậu không ạ? Vì zona là sự "trổi dậy" của virus gây thủy đậu. EM thấy rằng có nhiều người mắc zona mà trước đó họ ko nhớ rằng mình đã mắc thủy đậu. Em xin cám ơn

CLSI phiên bản tiếng Việt

Sun, 10 Dec 2017 17:41:29 +0000

Chào các anh chị và các bạn. Các anh chị và các bạn có tài liệu CLSI phiên bản tiếng Việt mới nhất cho mình xin với ạ. Xin cám ơn rất nhiều

Viêm gan virus

Sat, 28 Oct 2017 17:47:41 +0000

Cho em hỏi viêm gan virus làm tăng nồng độ albumin phải không ạ? và vì sao

Vi sinh y học

Mon, 07 Aug 2017 07:52:32 +0000

Cho em hỏi nguyên lý hoạt động của vacxin và huyết thanh miễn dịch ạ. E cảm ơn

Huyết học

Tue, 04 Oct 2016 15:44:22 +0000

1.nước có xu hướng đi vào hồng cầu vậy làm sao để duy trì hình dạng đĩa lõm 2 mặt?
2.vì sao khi véo vào da thì ban đầu da có màu tím rồi tới màu xanh→vàng→ hết màu.giải thích giúp e quá trình biến đổi đó?
3 tế bào liên võng có mặt ở đâu?
4.đặc điểm mô tả nguyên mô bào máu.hình bên dưới
A.có mặt ở tất cả cơ quan,tổ chức
B.bắt đầu di chuyển được,xuất hiện và mấmất đi rất nhanh
C.màng tế bào ko gọn
D.do nguyên bào máu biệt hhóa ra
E.nhân nhỏ,chia múi

trực khuẩn gram âm không lên men

Thu, 15 Sep 2016 06:17:49 +0000

có ban nào biết loại trực khuẩn gram (-) sử dụng đường sinh ra co2 và h20 không ạ?
help me!!!!!!!! :'(

Nội và ngoại kiểm xét nghiệm vi sinh

Wed, 18 Nov 2015 14:40:08 +0000

Kính chào các anh chị và các bạn
Mình đang rất cần tài liệu nội và ngoại kiểm xét nghiệm vi sinh. Anh chị và các bạn biết các tài liệu về vấn đề này chia sẻ giúp mình với.
Cám ơn các anh chị và các bạn
Chúc sức khỏe và thành công

Huyết thanh học chẩn đoán HIV

Mon, 24 Aug 2015 14:47:15 +0000

NHẮC LẠI SINH LÝ
Virus gây suy giảm miễn dịch ở người (Human Immunodeficiency Virus [HIV]) gây hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (acquired immunodeficency syndrome [AIDS]) thuộc nhóm các retrovirus chứa ARN, các virus của nhóm này có enzym transcriptase đảo ngược (transcriptase reverse). Nhóm này có nhiều chủng virus khác biệt về phương diện kháng nguyên:

HIV I (HTLV III) là tác nhân gây bệnh thường gặp nhất (tác nhân gây bệnh AIDS).
HIV II được phân bố chủ yếu ở vùng phía Tây châu Phi.
HTLVI được kết hợp với một thể bệnh tiến triển thành bệnh lơxêmi loại tế bào T.
HTLVII được kết hợp với bệnh lơxếmi loại tế bào lông (tricoleucocyte).
Trong thực hành lâm sàng, có nhiều từ đổng nghĩa được thấy trong y văn, đỏi khi có thể được gây các nhầm lẫn cho người đọc:

HIV I (Human Immuno Deficiency Virus type I) tương ứng với HTLV III (Human T Lymphotropic Virus Type III) hay LAV I (Lymphodenopathy Associated Virus Type I). Tóm tắt lại: HIV 1 = HTLV III = LAV 1
HIV II (Human Immuno Deficiency Virus type II) tương ứng với LAV II (Lymphodenopathy Associated Virus Type II). Tóm tắt lại: HIV II = LAV II.

Hiện tại, HIV cố 4 kiểu truyền bệnh chính:
- Truyền qua đường sinh dục.
- Nhiễm virus do truyền máu.
- Truyền bệnh do các dụng cụ bị phơi nhiễm virus (Vd: người tiêm trích ma túy dùng chung bơm tiêm).
- Truyền qua rau thai trong khi có thai.

Các tế bào chính bị nhiễm virus HIV là:
- Các tế bào lympho T4 loại hỗ trợ (lymphocytes T4 helper).
- Các bạch cầu mônô (đại thực bào).
- Các tế bào lympho B.
- Các tế bào thần kinh đệm của não.
- Các tế bào lympho dưới niêm mạc.
Do HIV chủ yếu tấn công các tế bào T loại trợ giúp (T helper) của cơ thể, tăng sinh của virus HIV trong cơ thể gâỵ tình trạng ức chế miễn dịch toàn thể khiến cơ thể người nhiễm virus dễ bị tăng mẫn cảm với các nhiễm trùng cơ hội và tình trạng tầng mẫn cảm này liên quan với tổn thương nặng:
- Miễn dịch tế bào (khả năng phá hủy tế bào đích bởi các tế bào lympho T).
- Miễn dịch thể dịch (khả năng sản xuất kháng thể bởi các tế bào lympho B).
- Khả năng thực bào (hoạt tính thực bào của các đại thực bào).
Kiểu truyền Virus bao gồm:
Do tiếp xúc trực tiếp giữa máu của người bị nhiễm virus với máu của người không bị nhiễm virus.
Thông qua quá trình truyền virus qua đường tình dục và dịch cơ thể.
Như vậy các đối tương có nguy cơ cao bị AIDS là: Người quan hệ tình dục đồng giới, người có quan hệ tình dục với nhiều bạn tình, đối tượng nghiện chích đường tĩnh mạch (nhất là khi họ dùng chung bơm tiêm), người được truyền máu và các chế phẩm máu nhiều lần (như BN bị bệnh ưa chảy máu) và trẻ sơ sinh cửa các bà mẹ bị nhiễm HIV.

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG
Nhiễm HIV I có thể dược phân nhỏ thành 4 giai đoạn:
A. Giai đoạn 1: Giai đoạn sơ nhiễm
Sau một thời kì ủ bệnh không có triệu chứng từ 1 đến 2 tuần có thể xuất hiện giai đoạn sơ nhiễm có triệu chứng kéo dài trong 2 - 3 tuần, đặc trưng bằng các dấu hiệu không đặc hiệu và thay đổi.
- Sốt.
- Suy nhược.
- Rối loạn tiêu hóa.
- Hạch cổ.
- Phát ban.
- Tiêu chảy.
- Viêm màng não hay viêm não màng não.
Giai đoạn này thường đi kèm với hội chứng tăng bạch cầu đơn nhân máu và có thể bị chẩn đoán nhầm với nhiễm trùng do virus Epstein Barr.
Trong giai đoạn sơ nhiễm này, không phải lúc nào cũng phát hiện được kháng nguyên HIV trong máu và giai đoạn này tổn tại trong vài tuần. Giai đoạn chuyển đạng huyết thanh (serocoiraversion) (xuất hiện kháng thể kháng - HIV) xảy ra từ tuần 2 đến tuần 12.

B. Giai đoạn II: Giai đoạn không có triệu chứng
Sau giai đoạn chuyển dạng huyết thanh (seroconversion), bệnh nhân vẫn hoàn toàn không có triệu chứng (giai đoạn II) và giai đoạn này có thể kéo dài từ nhiều tháng tới nhiều năm.
Giai đoạn IIa: Bệnh nhân không có các bất thường sinh học gì.
Giai đoạn IIb: Bệnh nhân có các bất thường sinh học như:
- Thiếu máu, giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu.
- Giảm tổng số bạch cẩu lympho T4 và giảm tỉ lệ TCD4/TCD8.
- Tăng gammaglobulin máu.

C. Giai đoạn III: Hội chứng bệnh hạch bạch huyết mạn tính (syndrome de lymphadenopathies chroniques).
Biểu hiện trong thời gian > 3 tháng tình trạng bệnh hạch bạch huyết tác động tới ít nhất ≥ 2 vùng hạch nằm ngoài vùng hạch bẹn.
1. Giai đoạn IIIa: Bệnh nhân không có các bất thường sinh học
2. Giai đoạn IIIb: Bệnh nhân có các bất thường sinh học như:
- Thiếu máu, giảm bạch cẩu, giảm tiểu cầu.
- Giảm số lượng bạch cẩu lymphoT4.
- Tăng gammaglobulin máu.

D. Giai đoạn IV: Giai đoạn có triệu chứng
Giai đoạn này được chỉa nhỏ thành 5 giai đoạn dưới nhóm tùy theo các biểu hiện lâm sàng:
1. Giai đoạn IVa: Có các biểu hiện toàn thân. Giai đoạn này được đặc trưng bởi sự có mặt của một hay nhiều dấu hiệu sau:
- Sốt kéo dài > 1 tháng.
- Sút cân > 10% trọng lượng cơ thể.
- Tiêu chảy > 1 tháng.

2. Giai đoạn IVb: Có các dấu hiệu thần kinh:
- Giai đoạn IVb1: Tổn thương não (viêm màng não, viêm não, bệnh của tủy sống).
- Giai đoạn IVb2: Bệnh lý thần kinh ngoại vi.

3. Giai đoạn IVc: giai đoạn này được đặc trưng bằng sự xuất hiện các tình trạng nhiễm trùng cơ hội. Tùy theo các nhiễm trùng cơ hội này, BN được chia thành 2 nhóm:
- Giai đoạn IVc1: Là những BN bị mắc một trong số 12 nhiễm trùng cơ hội sau:
+ Viêm phổi do pneumocystis carini (pneumocystis carini pneumonia),
+ Nhiễm cryptosporidiose mạn tính (cryptosporidiosis).
+ Nhiễm toxoplasmose toàn thể.
+ Nhiễm isosporiase (isosporiasis).
+ Nhiễm giun lươn (strongyloidose) ở ngoài đường tiêu hóa.
+ Nhiễm nấm Candida toàn thể (thực quản hay phế quản).
+ Nhiễm nấm cryptococcus neoformans.
+ Nhiễm nấm histopiasmose (histoplasmosis).
+ Nhiễm trùng mycobacterium không điển hình.
+ Nhiễm trùng toàn thân do cytomegalovirus.
+ Nhiễm virus herpes simplex da và niêm mạc hay lan tỏa.
+ Bệnh não chất trắng nhiều ổ tiến triển (progressive multifocal leukoencephalopathy).

- Giai đoạn IVc2: Khi bệnh nhân bị một trong số ố nhiễm trùng cơ hội sau (với mức độ bớt nặng hơn so với khi bị một trong 12 nhiễm trùng cơ hội kể ở trên).
+ Chứng bạch sản lông ở miệng (oral hairy leukoplakia).
+ Bệnh Zona.
+ Nhiễm khuẩn huyết tái phát do salmonella.
+ Bệnh nhiễm nocardia (nocardiosis).
+ Lao.
+ Nhiễm nấm Candida miệng.

4. Giai đoạn IVd: Bệnh lý ác tính
Đặc trưng bằng sự xuất hiện trên một bệnh nhân HIV(+) một trong các bệnh lý ung thư sau:
- Bệnh sarcome của Kaposi
- U lympho không phải Hodgkin.
- U lympho não tiên phát

5. Giai đoạn IVe: Các biểu hiện khác
Là các bệnh nhân HIV (+) có thêm các biểu hiện khác như:
- Viêm phổi kẽ tăng tế bào lympho (pneumonie lympho-cytaire Interstitielie).
- Ban xuất huyết do giảm tiểu cầu.

Thuật ngữ ARC: "AIDS - Rilated – Complex” (các phức hợp bệnh lý liên quan với hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải) được áp dụng cho các bệnh nhân thuộc:
- Giai đoạn IVa hay
- Giai đoạn IVc2 hay
- Giai đoạn IVe.

Trái lại, thuật ngữ AIDS hay SIDA (Syndrome d'lmmuno Déficience ACquise) có thể được dành cho các bệnh nhân thuộc:
- Giai đoạn IVc hay
- Giai đoạn IVd.
Ghi chú:
Phân loại nói trên có thể thay đổi trong thời gian tới tùy thuộc vào các tiến bộ nghiên cứu đạt được trong lĩnh vực này.

Các bất thường sinh học chính được thấy ỏ các bệnh nhân HIV (+) bao gồm:
1. Giảm số lượng tuyệt đối các tế bào lympho T4 (giá trị bình thường: 550 -1100/mm3).
2. Tăng số lượng tuyệt đối các tế bào lympho T8 (giá trị bình thường: 350 - 850/ mm3) vào giai đoạn tiến triển kết thúc của bệnh, cũng có thể thấy giảm con số tuyệt đối các tế bào lympho T8.
3. Giảm tỉ lệ TCD4/TCD8 (giá trị bình thường: 0,9 - 2,2). Nói chung giá trị của tỉ lệ này là < 0,5 ở các bệnh nhân HIV (+).
4. Tăng gammaglobulin máu.
5. Tăng β2 microglobulin huyết thanh.
6. Mất đáp ứng ứng bì (anergie cutanée) (phản ứng nội bì với tuberculin, candidin và tricophytin âm tính).
7. Có các kháng mgyên HIV lưu hành (trong giai đoạn có kháng nguyên lưu hành trong máu).
8. Có các kháng thể đặc hiệu kháng HIV.

Bảng 1. Các tác nhân gây nhiễm trùng chính cần tìm ở BN HIV dương tính

Phần huyết thanh học bổ sung thêm đối với HIV
Một điều quan trọng cần được biết là:
1. Virus HIV I có vô số các kháng nguyên khác nhau như:
- GP 41, GP120, GP 160 tương ứng với kháng nguyên vỏ của virus.
- P17, P24, P31, P51, P55 , P66 tương ứng với kháng nguyên lõi của virus.
2. Virus HIV II có các kháng nguyên vỏ được gọi là GP 105 và GP 140
Như vậy Virus HIV có thể dược phát hiện:
- Hoặc bằng cách định lượng trực tiếp kháng nguyên virus (VD: định lượng kháng nguyên P24 trong giai đoạn có kháng nguyên trong máu)
- Hoặc bằng cách phát hiện kháng thể được hình thành để chống lại virus HIV (Vd: phát hiện và định lượng kháng thể kháng P24 được cơ thể sản xuất để chống lại kháng nguyên P24 của virus HIV I).
Hình dưới minh họa một ví dụ về sự tiến triển của các kháng nguyên HIV và kháng thể kháng HIV theo diễn biến thời gian.

1. Giai đoạn 1 tương ứng Với thời kì có kháng nguyên trong máu là giai đoạn có thể phát hiện được kháng nguyên virus (Vd: kháng nguyên P24).

2. Giai đoạn 2 tương ứng với thời kì chuyển dạng huyết thanh từ âm sang dương tính là giai đoạn có thể phát hiện:
- Các kháng thể kháng lại kháng nguyên vỏ của virus (kháng thể kháng GP41).
- Các kháng thể kháng lại kháng nguyên lõi của virus (kháng thể kháng P24).

3. Giai đoạn 3 tương ứng với giai đoạn tái xuất hiện kháng nguyên máu (tiên lượng xấu) là giai đoạn đồng thời với giảm lượng kháng thể kháng P24, thấy xuất hiện một lần nữa kháng nguyên P24 trong tuần hoàn.

4. Giai đoạn 4 tương ứng với giai đoạn giảm kháng nguyên máu (giảm lượng kháng nguyên P24) dưới tác động của điều trị.

Như vậy, dường như theo dõi đồng thời lượng kháng nguyên (Vd: kháng nguyên P24) và kháng thể lưu hành (Vd: kháng thể P24) cho phép dự đoán tiến triển của bệnh và theo dõi hiệu quả điều tri.
Hiện tại, có nhiều test huyết thanh có thể sử dụng để phát hiện HIV. XN huyết thanh để phát hiện HIV I thường được sử dụng nhất là phương pháp miễn dịch enzym (Enzyme - Linked Immunosorbent Assay [ELISA]). Kĩ thuật này dễ thực hiện và giúp sàng lọc nhanh tại các phòng XN, song không được coi là XN để khẳng định chẩn đoán. Liên quan với kĩ thuật XN, test nhanh HIV có thể cho kết quả dương tính giả và âm tính giả. ELISA phát hiện các kháng thể đối với HIV mà không phải kháng nguyên HIV. Vì vậy, một kết quả test ELISA (+) sẽ chỉ xảy ra khi nào các kháng thể có đủ thời gian để được sản xuất trong cơ thể.
Tuy nhiên, trong trường hợp dương tính, nhất thiết phải khẳng định kết quả XN kể trên bằng các phương pháp chuẩn là các XN được các labo chuyên khoa thực hiện như:
- Westernblot (immunobloting): Test Westernblot sử dụng kĩ thuật điện di để tách biệt các protein thành phần của HIV, vì vậy, phương pháp này giúp phát hiện các kháng thể lưu hành chống lại các kháng nguyên khác biệt của virus.
- Ripa (kết tủa miễn dịch phóng xạ [radionmmuno-precspitation]).

GIẢI THÍCH TEST XÁC ĐỊNH CHẨN ĐOÁN (WESTERN BLOT)
1. Không có toàn bộ các băng: Western blot (-) -> Huyết thanh học HIV I (-).

2. Có tất cả các băng đặc hiệu (có nghĩa, có mặt kháng thể kháng lại tất cả các kháng nguyên của virus): GP41, GP120, GP160, P17, P24, GP 31, P51, P55, P66: Western blot (+) -> huyết thanh học HIV I (+).

3. Có hai băng đặc hiệu trong đó có ít nhất một băng tương ứng với một protein vỏ (Vd: GP41, GP120 hay GP 160): Western blot (+) -> BN bắt đầu có biểu hiện chuyển dạng huyết thanh.

4. Có một hay nhiều băng tương ứng với kháng nguyên lõi của virus (Vd: P17, P24 hay P31) song không thấy có các băng tương ứng với kháng nguyên vỏ (vd, GP41, GP120 và GP160): kết quả Western blot này phải được coi là chưa xác định chắc chắn, khi đó cần:
- XN Western blot lại đối với HIV I sau đó 1 - 2 tháng.
- Tiến hành Western blot tìm HIV II. BN được coi là (+) đối với HIV II khi thấy có kháng thể vỏ kháng GP105 hay kháng GP 140.

Ghi chú:
1. Các băng không đặc hiệu khi làm test Western blot có thể được thấy trong các bệnh lý sau:
- Các bệnh lý do virus: Epstein-Barr virus, bệnh thủy đậu zona, nhiễm cytomegalovirus, virus herpes simplex, bệnh quai bị, coxsakie, adenovirus, virus cúm A.
- Nhiễm toxopiasnmose.
- Bệnh phổi do mycoplasma pneumonia.
- Bệnh luput ban đỏ hệ thống.
- Bệnh gamma đơn dòng (gammopathie monodonale).
2. Nhận định kết quả huyết thanh học vể HIV:
- Khi test Western blot (+): Đối tượng này được coi là có bằng chứng huyết thanh học bị nhiễm HIV. Điều quan trọng cần được ghi nhận và thông báo cho BN là kết quả XN có ý nghĩa là BN có tình trạng phơi nhiễm với virus và virus có mặt trong cơ thể song điều này không nhất thiết chỉ dẫn hội chứng AIDS đã xảy ra đối với các đối tượng này.
- Nếu test ELISA (+) song test Wesrtern blot lại chưa khẳng định, cần tiến hành làm lại XN trong vòng 3-6 tháng.

CÁCH LẤY BỆNH PHẨM
XN được tiến hành trên huyết thanh. Không nhất thiết ỵêu cầu BN phải nhịn ăn khi lấy máu làm XN.

LỢI ÍCH CỦA XÉT NGHIỆM XÁC ĐỊNH HUYẾT THANH HỌC VỚI HIV
1. Xét nghiệm không thể thiếu
- Đối với các mẫu máu trước khi truyền cho BN hay đối với tất cả các chế phẩm máu trước khi sử dụng.
- Ở giai đoạn trước mổ.
- Trong thời gian có thai
- Trên tất cả các trẻ sơ sinh là con các bà mẹ có HIV (+).
- Trên các bệnh nhân được điều trị tại khoa hồi sức tích cực, BN có rối loạn miễn dịch.
- Trên các bệnh nhân có nguy cơ cao: Nghiện ma túy, mắc bênh ưa chảy máu, tình dục đồng giới…
- Cần ghi nhận khái niệm về các bệnh nhân được coi là nguy cơ cao hiện tại đang có xu hướng mất dần đi do tình trạng lan tràn nhan của bệnh tác động tới tất cả các tầng lớp xã hội trên thế giới.

2. Huyết thanh học HIV phải được tiến hành cho tất cả các bệnh nhân có biểu hiện tối thiểu 1 trong các triệu chứng sau:
- Hạch to kéo dài.
- Sốt không xác định được nguồn gốc.
- Tiêu chảy mạn tính.
- Các biểu hiện thần kinh có căn nguyên không rõ ràng.
- Nhiễm trùng các mầm bệnh cơ hội.
- Gầy sút nhiều không rõ căn nguyên.

3. Một điều có thể hữu ích là tiến hành xét nghiệm hệ thống huyết thanh học đối với HIV cho tất các các bệnh nhân trong độ tuổi còn hoạt động tình dục để:
- Sàng lọc sớm bệnh
- Khuyến cáo cho người có huyết thanh dương tính (đã được xác định bằng test Western blot) về các nguy cơ gây nhiễm bệnh cho người khác
- Điểu trị sớm cho người có huyết thanh học (+) với HIV trước khi họ có biểu hiện triệu chứng.

CÁC HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH LÂM SÀNG DỰA TRÊN Y HỌC BẰNG CHỨNG
Theo Trung tâm Dự phòng và Kiểm soát bệnh tật Mỹ (CDC):
- Tại tất cả các cơ sở y tế, sàng lọc nhiễm HIV nên được tiến hành thường quy cho tất cả các BN tuổi từ 13 đến 64.
- Tất cả các BN trước khi bắt đầu được điều trị lao cần được sàng lọc thường quy tình trạng nhiễm HIV.
- Tất cả các BN đến khám và điểu trị các bệnh lây qua đường tình dục cần được sàng lọc thường quy HIV cho mỗi lẩn đến khám khi xuất hiện một vấn để khó chịu mới bất kể BN đã được biết, hay bị nghi vấn là đối tượng có nguy cơ bị nhiễm HIV hay không.
- Kết quả tìm kháng thể có thể (-) trong vòng 3 - 6 tháng sau khi nhiễm HIV do có một giai đoạn tiềm tàng (latency period) của virus. Trong giai đoạn này (gọi là giai đoạn cửa sổ ["window phase"]), BN sẽ hoàn toàn không có triệu chứng nhiễm virus. Tuy nhiên, BN có thể bỏ qua giai đoạn này sang một giai đoạn khác trong thời gian "cửa sổ".

- Khi một đối tượng được chẩn đoán bị nhiễm HIV, nhân viên y tế cần động viên hướng dẫn người bệnh để họ có thể nhận thức được tầm quan trọng của việc báo tình trạng HIV của mình cho vợ hay chồng của BN hoăc các bạn tình hiện tại hay gần đây của họ và khuyến cáo các đối tượng có quan hệ tình dục với bệnh nhân nên làm test sàng lọc HIV.

Huyết thanh học chẩn đoán virus viêm gan (A, B, C, D, E, G)

Mon, 24 Aug 2015 14:39:29 +0000

NHẮC LẠI SINH LÝ
Các viêm gan virus là các nhiễm trùng toàn thân với tác động ưu thế đối với tế bào gan gây các tổn thương viêm và các biến đổi thoái hóa của tế bào gan, trong một số trường hợp tình trạng này có thể dẫn tới xơ hóa và xơ gan. Có 6 týp viêm gan virus chính đã được phân lập (virus viêm gan A, virus B, virus C, virus D [hay delta], virus E và virus G). Mỗi loại viêm gan virus do một loại virus khác nhau gây nên và khác biệt nhau về thời gian ủ bệnh, mức độ nặng và đường lây truyền (Bảng 1).

1. Virus viêm gam A (Hepatitis A virus [HAV]): Trước đây được gọi là viêm gan nhiễm trùng (infectious hepatitis) có thời gian ủ bệnh từ 2 đến 7 tuần (trung bình là 4 tuần) và được lây truyền chủ yếu qua đường phân-miệng. Thể viêm gan do virus A không có triệu chứng rất thường gặp ở trẻ nhỏ. Ở người lớn, các thể có triệu chứng thường gặp với: giai đoạn trước khi xảy ra vàng da (phase préictérique) kéo dài từ 1 đến 3 tuần với các biểu hiện mệt mỏi, chán ăn, buồn nôn và nôn, đau từng lúc vùng hạ sườn phải, hội chứng nhiễm virus (hội chứng cúm) với sốt nhẹ, đau đầu, đau cơ, đau khớp và nổi mày đay. Giai đoạn vàng da với hoàng đảm, phân bạc màu, nước tiểu vàng sẫm và đôi khi là ngứa. Loại viêm gan này không dẫn đến tình trạng viêm gan mạn. Hiện tại đã có vaccin phòng viêm gan A. XN đối với viêm gan A nhằm phát hiện kháng thể IgM và IgG.

2. Virus viêm gan B (Hepatitis B [HBV]): Được trình bàỵ riêng trong bài huyết thanh học chẩn đoán virus viêm gan B.

3. Virus viêm gan C (Hepatitis C [HCV]): Đã một thời được gọi là (viêm, gan không phải A - không phải B) có thời gian ủ bệnh từ 2 đến 25 tuần (trung bình 7 đến 9 tuần) và được lây truyền chủ yếu do tiếp xúc với máu và các dịch cơ thể. Loại viêm gan này cũng có thể được truyền bệnh qua kim tiêm tĩnh mạch bị nhiễm bẩn và sử dụng kim tiêm bị nhiễm virus để xăm trổ hay xiên lỗ để đeo khuyên. Về phương diện lâm sàng, viêm gan C tương tự như viêm gan B, song thường nhẹ hơn (các triệu chứng thường nghèo nàn hơn viêm gan B với 90% các trường hợp không có biểu hiện vàng da). Ở giai đoạn cấp, tăng nồng độ các enzym transaminase thường ở mức độ vừa (gấp 5-10 lần bình thường). Tuy nhiên, các giao động trong nồng độ transaminase thường được thấy với các giai đoạn có thời gian thay đổi mà trong các giai đoạn này enzym gan có thể bình thường hay gần bình thường. Loại viêm gan này cũng có thể tiến triển tới ung thư gan, rất hay tiến triển thành viêm gan mạn và xơ gan. XN đối với viêm gan C nhằm phát hiện sự có mặt của các kháng thể HCV. Chuyển dạng huyết thanh xảy ra muộn và thường xuất hiện sau 15-30 ngày kể từ đỉnh tăng nồng độ transaminases.

4.Virus viêm gan D (Hepatitis D [HDV]): Trước đây được biết như viêm gan delta, do virus delta (một ARN virus) gây nên. Loại viêm gan này chỉ gây bệnh cho các đối tượng đã bị nhiễm viêm gan B rồi. Nó có thời gian ủ bệnh từ 2 đến 8 tuần. Về phương diện lâm sàng, bội nhiễm thêm virus viêm gan D sẽ gây một viêm gan cấp tiến triển và trong 80% các trường hợp tiến triển thành viêm gan D mạn tính xảy ra trên nền viêm gan B mạn tính. Vaccin dự phòng viêm gan B cũng có tác dụng dự phòng viêm gan D. XN tìm kháng thể kháng HDV thường không được làm trừ khi đối tượng đó được thấy đã bị nhiễm virus viêm gan B.

5. Virus viêm gan E (Hepatitis E [HEV]): Rất hiếm gặp. Những đợt dịch bùng phát của virus này thường có liên quan với sử dụng nguồn nước bị nhiễm virus. Nó có thời gian ủ bệnh từ 2 đến 9 tuần (trung bình 40 ngày). Nhiễm trùng cấp do virus viêm gan E thường gây bệnh cảnh vàng da. Loại viêm gan này chưa gặp tình trạng tiến triển thành thể mạn, vi vậy, không cần phải điều trị. Hiện tại không có XN tìm virus viêm gan E.

Bảng L Đường truyền bệnh và đặc điểm tiến triển của các virus viêm gan chính gặp trên lâm sàng

Từ viết tắt:
HAV: Virus viêm gan A; HBV: Virus viêm gan B; HCV: Virus viêm gan C; HDV: Virus viêm gan D; HEV: Virus viêm gan E; HGV: Virus viêm gan G.

CHẨN ĐOÁN VIÊM GAN DO VIRUS
1. Chẩn đoán viêm gan do virus viêm gan A (HAV): Các kháng thể kháng - HAV thuộc nhóm IgM và IgG xuất hiện sớm ngay sau khi có các dấu hiệu lâm sàng đầu tiên. Nồng độ kháng thể nhóm IgM tăng lên nhanh và đạt tới giá trị đỉnh vào khoảng ngày 60 - 90 sau khi nhiễm virus, sau đó nồng độ này giảm xuống. Nồng độ kháng thể kháng - HAV týp IgG tăng cao tiếp diễn trong nhiều năm phản ánh có tình trạng đáp ứng miễn dịch đặc hiệu chắc chắn và bền vững với virus. Chẩn đoán viêm gan A cấp dựa trên việc phát hiện kháng thể kháng
- HAV týp IgM. Phát hiện các kháng thể kháng - HAV týp IgG chỉ mang ý nghĩa điều tra dịch tế học và để xét chỉ định tiêm vaccin cho các đối tượng người lớn sau tuổi 40.

Hình 1. Viêm gam do virus viêm gan A

2. Chẩn đoán viêm gan do virus viêm gan C (HCV):
- Huyết thanh học chẩn đoán virus viêm gan C: Test ELISA thế hệ thứ ba đạt độ nhạy và độ đặc hiệu gần 100%. Trong trường hợp (+), chẩn đoán phải được khẳng định bằng một test ELISA thứ hai để loại trừ sai số. XN này định lượng các kháng thể kháng virus viêm gan C. Hầu hết các trường hợp viêm gan sau truyền chế phẩm máu là viêm gan C. Có mặt kháng thể kháng - HCV chứng tỏ BN có tình trạng phơi nhiễm với virus viêm gan C, song nó không cho biết là bệnh nhân ở giai đoạn cấp, mạn hay đã ổn định.

Hình 2. Viêm gan C cấp tính

- PCK: Sau khi test ELISA (+) cần tiến hành test PCR định lượng để khẳng định tình trạng nhiễm virus mạn. Trong trường hợp ELISA nghi vấn, chỉ định tiến hành PCR huyết thanh để khẳng định. Có thể gặp một số trường hợp hiếm là nhiễm HCV với huyết thanh chẩn đoán (-) song PCR (+), nhất là và đối với trường hợp đổng nhiễm HIV - HCV và/hoặc khi tìm kháng thể bằng test ELISA thế hệ một
- Định kiểu gen virus (genotypage): Định kiểu gen đối với HCV được chỉ định khi test PCR dương tính và cần xem xét chỉ định điều trị cho BN. Có 6 kiểu gen (genotype) được phát hiện: kiểu gen 1 (1a và nhất là 1b) tác động chủ yếu tới các đối tượng bị nhiễm virus do truyền máu hay ở các đối tượng có kiểu truyền bệnh không được biết rõ; kiểu gen 3a tác động chủ yếu tới đối tượng nghiện trích ma túy đường tĩnh mạch; các kiểu gen 2a và 4,5,6 khá hiếm gặp.
- Đếm virus huyết thanh (Charge virale sérique): Tiến hành đánh giá số lượng virus trong huyết thanh bằng các phương pháp khác nhau (PCR định lượng, bDNA...). XN giúp xem xét chỉ định điều trị và dự kiến đáp ứng với điều trị của BN.

3. Kháng thể viên gan D (Anti HDV) XN này định lượng kháng thể kháng virus viêm gan D. Kết quả xét nghiệm dương tính gợi ý BN bị nhiễm virus gần đây hoặc là người mang virus (tình trạng này chỉ xảy ra chung với viêm gan B do virus (Bảng 2).

CÁCH LẤY BỆNH PHẨM
Xét nghiệm được tiến hành trên huyết thanh. Không nhất thiết yêu cầu bệnh nhân phải nhịn ăn trước khi lấy máu.

GIÁ TRỊ BÌNH THƯỜNG
Âm tính.

Bảng 2 Chẩn đoán nhiễm Virus viêm gan D

Bảng 3. Các chất chỉ điểm (markers) chẩn đoán virus học chính cho phép chẩn đoán virus nguyên nhân gây tình trạng hủy tế bào gan cấp hay mạn & bệnh nhân có tình trạng viêm gan do virus

Từ viết tắt:
HAV: Virus viêm gan A; HBV: Virus viêm gan B; HCV: Virus viêm gan C; HDV: virus viêm gan D; HEV: Virus viêm gan E; HGV: Virus viêm gao G; EBV: Epstein - barr virus; CMV: Cytomegalovirus; HSV: herpes simplex virus;VZV: Virus Varicella và Zona.

Ý NGHĨA KHI KẾT QUẢ XN TÌM KHÁNG THỂ VIRUS VIỀM GAN DƯƠNG TÍNH
1. Kháng thể virus viêm gan A (HAV- Ab):
- IgM (+): Nhiễm trùng do virus viêm gan A cấp tính.
- IgG (+): Đã từng phơi nhiễm với virus viêm gan A, có lẽ đã có miễn dịch với virus viêm gan A.

2. Kháng thể virus viêm gan C (anti - HCV):
- Viêm gan C (cấp tính, mạn tính hay đã khỏi bệnh).

3. Kháng thể virus viêm gan D (anti - HDV):
- Nhiễm virus viêm gan D hay tình trạng người mang không có triệu chứng.

CÁC YẾU TỐ GÓP PHÂN LÀM THAY ĐỔI KẾT QUẢ XÉT NGHIỆM
Tiến hành các thăm dò chẩn đoán sử dụng chất đồng vị phóng xạ trong vòng 1 tuần trước khi lấy máu XN có thể gây tăng giả tạo kết quả xét nghiệm..

CÁC HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH LÂM SÀNG DỰA TRÊN Y HỌC BẰNG CHỨNG
Theo Nhóm nghiên cứu chuyên trách về dịch vụ dự phòng Mỹ (U.S Preventive Services Task Force [UPSTF]):
- Không khuyến cáo tiến hành sàng lọc thường quy tìm kiếm nhiễm virus viêm gan C (HCV) ở đối tượng người lớn không có triệu chứng và không thuộc quần thể bị gia tăng nguy cơ nhiễm virus.
- Chưa thấy có đủ bằng chứng để khuyến cáo hay bác bỏ việc tiến hành sàng lọc thường quy đối với nhiễm HCV ở đối tượng người lớn có nguy cơ bị nhiễm virus cao do chưa tìm thấy bằng chứng chứng minh biện pháp sàng lọc này giúp cải thiện tiên lượng lâu dài cho bệnh nhân.

Virus Quai bị

Tue, 18 Aug 2015 08:09:25 +0000

Virus quai bị là thành viên chính của nhóm Paramyxovinus và là tác nhân gây nhiễm trùng cấp tính không sưng mủ với đặc trưng là sưng to các tuyến nước bọt và đôi khi tổn thường tinh hoàn, màng não, tuỵ và các cơ quan khác.

1. Tính chất sinh vật

1.1. Hình thể và cấu trúc

Virus có hình cầu và đường kính trung bình khoảng 120-200nm. Trong cùng là nucleo capsid hình xoắn ốc không kín do các nucleo protein và một sợi ARN đơn liên tục tạo thành. ở ngoài cùng là vỏ envelope có cấu trúc là lớp lipid kép với mặt trong của lớp lipid này được bao phủ bởi các protein khuôn (matrix protein ) và bề mặt ngoài cùng của lớp lipid kép có chứa glyco-protein của hemagglutinin -neuraminidase (HN) và cấu trúc hemolysin (F- glyco protein ).

1.2. Sức đề kháng

Virus quai bị là loại không bền vững, chúng dễ dàng bị tiêu diệt bởi các nhân lý hoá học như : ở 560C trong 20 phút, tia cực tím và các dung môi hoà tan lipid (ether, formol…).

1.3. Nuôi cấy

Virus quai bị có thể được nuôi cấy trên tế bào thai gà và tế bào thường trực vero… Quá trình cấy truyền qua bào thai gà thì virus giảm khả năng gây bệnh, do đó bằng phương pháp này người ta đã ứng dụng sản xuất vaccin quai bị. Đặc điểm của quai bị khi nuôi cấy trong tế bào là thường tạo nên tế bào khổng lồ nhiều nhân.

1.4. Sự nhân lên

Quá trình tổng hợp ARN xảy ra trong nhân của tế bào. Protein cấu trúc và các thành phần khác của virus được tổng hợp tại bào tương. Sau đó quá trình lắp ráp các hạt virus được thực hiện ở bào tương và giải phóng theo phương thức nẩy chồi có lấy một phần màng tế bào chủ thực hiện sắp xếp tạo hạt virus hoàn chỉnh.

1.5. Kháng nguyên

- Kháng nguyên "S": Là thành phần protein của nucleocapid, đây là kháng nguyên kết hợp bổ thể, hoà tan.

- Kháng nguyên "V": Xuất phát từ Hemagglutinin và Neuraminidase bề mặt, là kháng nguyên ngưng kết hồng cầu. Kháng nguyên này thường không biến đổi và có thể bị ức chế bởi huyết thanh đặc biệt kháng quai bị.

2. Dịnh tễ học và khả năng gây bệnh

2.1. Dịch tễ học

Người là túc chủ tự nhiên độc nhất của virus quai bị. Bệnh có ở trên toàn thế giới và dịch có thể xảy ra tại các địa phương hoặc cộng đồng trong thành phố. Bệnh thường xuất hiện trong mùa xuân, đặc biệt là tháng 4 hoặc tháng 5 và lây truyền qua đường nước bọt. Quai bị hiếm gặp ở trẻ em dưới 2 tuổi và sau đó tần suất tăng dần, đạt đỉnh cao ở 10 - 19 tuổi, nam thường nhiễm hơn nữ. Khoảng 30-40% trường hợp nhiễm quai bị mà không có triệu chứng và đây là nguồn lây khó tránh nhất.

2.2. Khả năng gây bệnh

Virus xâm nhập qua đường hô hấp, trong thời kỳ ủ bệnh 12-25 ngày virus có thể nhân lên trong đường hô hấp trên và các hạch ở cổ, từ đó virus được phân tán theo dòng máu đi đến các cơ quan khác, kể cả màng não, tinh hoàn, tụy, buồng trứng, gan thận…

Xét về phương diện lâm sàng thì ta có thể thấy các biểu hiện của bệnh quai bị như sau:

- Viêm tuyến nước bọt: Bệnh nhân thấy đau vùng mang tai, khó há miệng. Sốt cao, kém ăn và kèm theo nhức đầu. Sưng tuyến nước bọt thường một bên, sau 1-2 ngày thì sưng nốt phía bên kia. Tuỳ theo mức độ sưng mà có thể thấy biến đổi khuôn mặt.

- Viêm tinh hoàn: Thường gặp ở thanh thiếu niên, xuất hiện sau sưng tuyến nước bọt 7 -10 ngày. Bệnh nhân thấy sốt cao và rết run và thấy đau ở tinh hoàn, đau tăng khi vận động. Khám thì thấy da bìu đỏ, sờ tinh hoàn thấy đau và to hơn bình thường.

- Viêm buồng trứng: Chẩn đoán rất khó và dễ nhầm với viêm ruột thừa. Bệnh nhân thường thấy sốt và đau 1 bên hoặc 2 bên hố chậu. Ngoài ra, virus quai bị còn gây nhiễm tuỵ cấp, viêm màng não… nhưng các thể này ít gặp hơn.

3. Chẩn đoán vi sinh

3.1. Phân lập và xác định virus

Bệnh phẩm lấy từ nước bọt, máu, nước tiểu hoặc dịch não tuỷ. Sau đó xử lý tạp khuẩn rồi phân lập trong bào thai gà hoặc các tế bào nuôi (tế bào sơ non bào thai gà hoặc tế bào thường trực vero…). Có thể phát hiện các tế bào nuôi cấy dương tính trong 2-3 ngày hoặc lâu nhất là 6 ngày. Ngoài ra, có thể dùng kỹ thuật miễn dịch huỳnh quang để phát hiện nhanh chóng kháng nguyên của virus trong bệnh phẩm một cách trực tiếp.

3.2. Chẩn đoán gián tiếp

Có thể phát hiện kháng thể chống quai bị trong huyết thanh bằng nhiều cách như: kết hợp bổ thể, ức chế ngưng kết hồng cầu… Nhưng tốt nhất vẫn là ELISA tìm IgM và IgG đặc hiệu kháng quai bị.

4. Phòng bệnh và điều trị

4.1. Phòng bệnh

− Phòng bệnh không đặc hiệu với tránh tiếp xúc và cách ly bệnh nhân là rất khó khăn. Do vậy trong vụ dịch thường phòng bệnh thụ động bằng cách tiêm globulin kháng quai bị cho trẻ em, tuy nhiên tác dụng phòng bệnh này chỉ tồn tại ngắn.

− Phòng bệnh đặc hiệu bằng cách dùng vacxin sống rất có hiệu quả. Các vaccin này có tác dụng bảo vệ tối thiểu là 8 năm và thường tiêm chủng cho trẻ sau 1 tuổi, khi mà kháng thể do mẹ truyền đã hết hiệu lực.

Phản ứng tại chỗ và toàn thân nhẹ sau khi tiêm chủng 6 - 8 ngày. Không nên tiêm vacxin sởi cho trẻ ít tháng tuổi quá vì dưới 6 tháng trẻ vẫn còn kháng thể sởi của mẹ truyền cho. Tốt nhất là tiêm cho trẻ 9 - 11 tháng tuổi.

Hiện nay ở nước ta đang dùng loại vacxin sởi sống giảm độc lực trong chương trình tiêm chủng mở rộng.

4.2. Điều trị

Không có thuốc đặc hiệu chống virus quai bị. Do vậy, khi mắc quai bị thường quan tâm đến chăm sóc điều dưỡng và điều trị phòng ngừa các biến chứng do virus gây ra bằng corticoides.

Virus viêm não Nhật Bản (Japanese Encephalitis Virus )

Tue, 18 Aug 2015 08:04:01 +0000

Được gọi là virus viêm não Nhật Bản bởi vì virus này được Hayshi phát hiện năm 1934 tại Nhật Bản. Ngoài ra, do virus thuộc nhóm Flavivirus của Arbovirus cho nên được gọi là virus viêm não Nhật Bản B.

1. Đặc điểm sinh vật

1.1. Hình thể và cấu trúc

Virus viêm não Nhật Bản có hình cầu đường kính khoảng 40-50nm, capsid đối xứng hình khối 20 mặt và chứa duy nhất ARN một sợi dương. Envelop bản chất là lipoprotein.

1.2. Sức đề kháng

Giống như virus dengue, virus viêm não Nhật Bản dễ dàng bị tiêu diệt bởi các dung môi hoà tan lipid (ether, xà phòng, formalin…), tia cực tím và nhiệt độ cao. Ở 600C bị tiêu diệt sau 30 phút, ở 4oC bị tiêu diệt sau vài giờ, nhưng nếu bảo quản trong dung dịch glycerol 50% hoặc đông lạnh ở -70oC thì có thể tồn tại hàng tháng đến hàng năm.

1.3. Nuôi cấy

Virus viêm não Nhật Bản có thể nuôi cấy trên các tế bào thận khỉ, tế bào thận lợn, đặc biệt là phát triển rất tốt ở tế bào muỗi C6/36. Ngoài ra, virus này cũng có thể nuôi cấy được trên chuột nhắt trắng 1-3 ngày tuổi (phát triển làm cho chuột liệt) và cấy vào lòng đỏ trứng gà ấp được 8-9 ngày ( sau 48-96 giờ virus làm bào thai chết).

1.4. Kháng nguyên

Cũng như các virus thành viên của nhóm Flavivirus, virus viêm não Nhật Bản có kháng nguyên trung hoà, kháng nguyên ngăn ngưng kết hồng cầu và kháng nguyên kết hợp bổ thể. Trong đó, kháng nguyên ngăn ngưng kết hồng cầu có phản ứng chéo với các virus cùng nhóm.

2. Dịch tễ học và khả năng gây bệnh

2.1. Dịch tễ học

Bệnh viêm não Nhật Bản lưu hành ở vùng Viễn Đông từ Nga đến Indonesia, từ Guam đến Ấn Độ. Các vụ dịch thường xảy ra vào mùa hè. Virus được duy trì ở các động vật có xương sống hoang dã, một số loài chim (chim liếu điếu) và đặc biệt ở một số loài gia súc chăn nuôi như lợn, bò, chó, ngựa….Vectơ truyền bệnh là muỗi Culex và Aedes, trong đó muỗi Culex tritaeniorhynchus là vector chính. Do muỗi có thể duy trì virus qua mùa đông, cho nên sự lây truyền cao.

2.2. Khả năng gây bệnh

Ngoài khả năng gây bệnh cho người, virus viêm não Nhật Bản có thể gây bệnh cho chuột trắng hoặc các loài chim như: gà, cò…

Ở người, sau khi bị muỗi truyền virus viêm não Nhật Bản thường ở dạng nhiễm trùng thể ẩn hoặc không điển hình. Bệnh chủ yếu gặp ở trẻ em dưới 15 tuổi, biểu hiện lâm sàng thường ở hai thể sau đây:

- Thể nhẹ: Bệnh nhân chỉ đau đầu, sốt nhẹ, mệt mỏi trong1-3 ngày.

- Thể nặng: Do có tổn thương não, nên từ các triệu chứng nhẹ đột ngột xuất hiện các triệu trứng nặng như: đau đầu dữ dội, sốt cao, rối loạn cảm giác, rối loạn vận động và thường có rối loạn ý thức ở nhiều mức độ. Khoảng 10-12% bệnh nhân tử vong trong "cơn bão táp", các bệnh nhân thoát khỏi thời kỳ nặng có thể có các biến chứng về thần kinh và tâm thần.

3. Chẩn đoán vi sinh

3.1. Phân lập và xác định virus

Bệnh phẩm: Có thể lấy từ máu và dịch não tuỷ bệnh nhân sau khi phát bệnh 1-3 ngày hoặc não tử thi chết chưa quá 6 giờ. Ngoài ra, có thể lấy bệnh phẩm là vectơ truyền bệnh (Culex tritaeniorhynchus ).

Phân lập: Người ta thường dùng hai kỹ thuật sau để phân lập virus viêm não Nhật Bản:

- Kỹ thuật phân lập trên chuột nhắt trắng 1-3 ngày tuổi.

- Kỹ thuật phân lập trên tế bào muỗi C6/36.

Xác định: Thường xác định virus này bằng 3 phương pháp:

- Kỹ thuật ngăn ngưng ngăn kết hồng cầu.

- Kỹ thuật miễn dịch huỳnh quang.

- Kỹ thuật ELISA.

3.2. Chẩn đoán huyết thanh

Là phương pháp chủ yếu. Hiện nay thường dùng ELISA để tìm động lực kháng thể giữa huyết thanh lấy lần 1 và lần 2.

4. Phòng bệnh và điều trị

4.1. Phòng bệnh

- Phòng bệnh không đặc hiệu: Chủ yếu là hạn chế, tiêu diệt muỗi truyền bệnh và hạn chế- tránh muỗi đốt.

- Phòng bệnh đặc hiệu: Tiêm phòng vaccin cho trẻ em dưới 15 tuổi, nhất là ở những vùng có dịch lưu hành.

4.2. Điều trị

Hiện nay chưa có thuốc điều trị đặc hiệu virus, chủ yếu là điều trị triệu chứng kết hợp với chăm sóc điều dưỡng. Đối với thể nặng thì phải điều trị kịp thời, tránh các biến chứng và phải phục hồi chức năng cho bệnh nhân ở giai đoạn lui bệnh.

Toptimum trong nuôi cấy vi khuẩn

Wed, 29 Jul 2015 11:54:13 +0000

Thầy/ Cô và các anh chị cho em hỏi:
khi nuôi cấy vi khuẩn,nhiệt độ tối ưu cho vi khuẩn phát triển là bao nhiêu ạ?
theo em biết thì khoảng 35 - 37oC, vậy 35 hay 37 là tốt nhất? và vì sao ISO lại lấy là 30oC?
cảm ơn mọi người nhiều!

Kháng thể IgG, IgM

Tue, 02 Jun 2015 02:52:07 +0000

Kính chào các anh chị và các bạn
Cho mình hỏi thời gian xuất hiện kháng thể IgG và IgM trong máu ở bệnh nhân SXH Dengue. Một số tài liệu thì nói IgM xuất hiện từ 3-5 ngày sau khi sốt, một số khác thì nói IgM xuất hiện ngày thứ 5 sau sốt. Mình muốn biết chính xác là bao nhiêu ngày. Nếu được cho mình xin tài liệu tham khảo ạ
Xin cảm ơn

...

Wed, 29 Apr 2015 15:06:00 +0000

cho em hoi, trong test thu nhanh vi tri thu cua vach chung gan vi tri nho benh pham hon tai sao???