Diễn đàn xét nghiệm đa khoa - Lý thuyết

sán dây lợn

Thu, 17 May 2018 03:30:41 +0000

mọi người cho e hỏi tại sao sán dây lợn lại không gây thiếu còn sán dây bò không có móc lại gây thiếu máu?

Mong thầy cô giúp e

Mon, 15 Jun 2015 04:52:58 +0000

- Nêu những ưu điểm - khuyết điểm của việc soi KHV tìm KST sốt rét
- Nêu mục đích của việc đếm KST sốt rét dựa trên số BC của BN
- Nêu nguyên nhân giọt dầy, làn mỏng bị bong (tróc) sau khi nhuộm?
- Nêu giới hạn PP miễn dịch
- Hãy nêu điểm khác biệt giữa Parasight F và Optimal test

TẠI SAO PHẢI CỐ ĐỊNH BẰNG CỒN KHI NHUỘM LAM GIỌT ĐÀN ( MỎNG)

Mon, 18 May 2015 05:18:12 +0000

Tại sao khi nhuộm lam giọt máu đàn ( mỏng) ta phải cố định bằng cồn?

Giardia intestinalis - Trùng roi đường tiêu hóa

Wed, 03 Dec 2014 08:53:16 +0000

1. Hình thể

- Thể hoạt động : Trùng roi hình bầu dục, đối xứng rất dễ phân biệt với các loại khác, có 2 nhân như 2 mắt kính. Nếu nhìn nghiêng giống như hình thìa.

Kích thước của trùng roi dài 10-20mm, rộng 6-10mm, có 8 roi đi về phía sau, các roi xuất phát từ 2 hạt gốc roi. Nguyên sinh chất có nhiều hạt nhỏ.

- Bào nang: Bào nang hình bầu dục, dài 8-12mm rộng 7-10mm, thường có 2 nhân, 2 lớp vỏ, có thể thấy vệt roi dọc giữa bào nang. Nguyên sinh chất lấm tấm hạt nhỏ.

2. Chu kỳ phát triển

G.intestinalis thường ký sinh ở tá tràng và ruột non. Một số ít trường hợp ký sinh ở đại tràng. Khi ký sinh , trùng roi bám vào niêm mạc bằng đĩa bám ở cạnh nhân và có thể luồn sâu vào tuyến ruột và lớp dưới niêm mạc ruột, lấy thức ăn dưới dạng chất dinh dưỡng hoà tan trong môi trường lỏng. Sinh sản chủ yếu là vô tính. Bào nang được bài xuất ra ngoài theo phân. Người ăn phải bào nang vào cơ thể gặp điều kiện thuận lợi phát triển thành thể hoạt động và ngược lại, khi gặp điều kiện không thuận lợi thể hoạt động có thể chuyển thành thể bào nang.

3. Tác hại:
- Viêm ruột, rối loạn tiêu hoá: Bệnh nhân đau bụng, ỉa chảy kéo dài.

- Có thể gây viêm túi mật hoặc gan: Đôi khi trùng roi từ tá tràng xâm nhập vào ống mật gây viêm.

- Gây suy dinh dưỡng ở trẻ em do ngăn cản hấp thu thức ăn

4. Chẩn đoán

- Soi tươi phân tìm trùng roi thể hoạt động hoặc bào nang.

- Nhuộm phân bằng phương pháp Hematoxylin sắt.

- Nuôi cấy: Nuôi cấy Giardia intestinal rất khó, hiện nay mới bắt đầu nuôi cấy được trong môi trường phức tạp và chưa nuôi cấy dài ngày được.

5. Dịch tễ học:

G.intestinalis là trùng roi phổ biến, bệnh gặp ở trẻ em nhiều hơn. Qua một số điều tra thấy tỉ lệ ở người lớn 1-10%, trẻ em 15%.

- Bào nang đóng vai trò quan trọng trong truyền bệnh vì sức đề kháng ở ngoại cảnh cao. Hơn nữa, số lượng bào nang bài xuất ra ngoài của người mắc bệnh rất cao, mỗi ngày tới 900 triệu bào nang. Trong nước bào nang sống được 5 - 6 tuần, trong phân bào nang sống được 3 tuần.

6. Phòng bệnh và điều trị
- Phòng bệnh:

1. Xử lý và quản lý phân tốt.

2. Vệ sinh ăn uống, đảm bảo nguồn nước sạch.

3. Phát hiện và điều trị những người mang bào nang.

- Điều trị: Flagyl, metronidazol.

Nguồn bài viết: http://www.xetnghiemyhocvn.com/2014/10/g...-uong.html

Leptothrix vaginalis

Fri, 10 Jan 2014 09:15:35 +0000

Moi nguoi trong dien dan cho minh hoi chut: hom truoc minh nhuom soi dich am dao thay loai truc khuan manh dai bat mau gram duong , minh hoi thi co nguoi tra loi la truc khuan Leptothrix vaginalis . minh len mang tim hieu thi co cho viet la dang nấm Leptothrix vaginalis . minh lai k co tai lieu nao viet ve con nay . vay xin hoi moi nguoi ai co tai lieu hay kien thuc gi ve Leptothrix vaginalis thi gui len cho minh tham khao voi ? va neu gap o benh nhan thi co can dieu tri k? dieu tri nhu the nao?

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CHẨN ĐOÁN NHIỄM ẤU TRÙNG SÁN LỢN

Thu, 18 Jul 2013 14:09:27 +0000

Karin Leder, MBBS, FRACP, MPH, DTMH
Peter F Weller, MD, FACP
Uptodate 15.1

Người dịch: ThS. BS. Nguyễn Bùi Đức
CDC Vietnam

Nguồn bài viết: bacsinoitru.vn

GIỚI THIỆU — Nhiễm ấu trùng sán lợn là bệnh lý gây ra bởi giai đoạn ấu trùng hoặc metacestode của Taenia solium hay sán dây lợn. Các hội chứng lâm sàng của bệnh được chia thành nhiễm ấu trùng sán lợn hệ thần kinh trung ương (NCC) hoặc nhiễm ấu trùng sán lợn ngoài thần kinh.

BỆNH SINH — Ấu trùng sán lợn xâm nhập vào DNT lúc đầu vẫn còn sống nhưng không gây phản ứng viêm rõ rệt ở mô xung quanh; giai đoạn này thường không triệu chứng. Vật chủ ở trạng thái dung nạp miễn dịch với ký sinh trùng, và ấu trùng có thể tồn tại ở giai đoạn này trong nhiều năm.

Có một số cơ chế giải thích hiện tượng dung nạp miễn dịch này. Taenia có một số cách khá tinh vi để tránh khỏi sự phá huỷ do bổ thể. Các metacestodes tiết ra một số chất (paramyosin, taeniaestatin, sulfated polysaccharide) gây ức chế con đường hoạt hoá của bổ thể hoặc hướng sang mục tiêu khác [1]. Ngoài ra, các kháng thể dịch thể không diệt được metacestode trưởng thành. Taeniaestatin và các yếu tố khác (chưa xác định rõ) còn ảnh hưởng tới quá trình tăng sinh của lympho bào và chức năng của đại thực bào, do đó ức chế miễn dịch tế bào [1].

Các triệu chứng lâm sàng thường xuất hiện khi một đáp ứng viêm xảy ra xung quanh sán đang thoái hoá. Hiện chưa rõ điều gì gây nên sự thoái hoá này, nhưng có lẽ sau nhiều năm, kén mất khả năng điều hoà đáp ứng miễn dịch của vật chủ [2].

NHIỄM ẤU TRÙNG SÁN LỢN HỆ THẦN KINH TRUNG ƯƠNG — Các nghiên cứu có mổ tử thi cho thấy ở vùng lưu hành, 80% số ca NCC là không triệu chứng. Do đó rất nhiều ca bệnh khôgn được phát hiện hoặc được phát hiện tình cờ bằng chẩn đoán hình ảnh.

Nếu có triệu chứng thì chủ yếu là các biểu hiện của hiệu ứng khối, một đáp ứng viêm hoặc tắc của đường lưu thông DNT và hệ thống não thất [3]. Triệu chứng của NCC phụ thuộc vào giai đoạn, vị trí và số lượng kén sán [4]. Biểu hiện thường gặp nhất là co giật, các dấu hiệu thần kinh khu trú và tăng ALNS [5,6].

NCC thường xảy ra từ 3-5 năm sau nhiễm trùng, nhưng cũng có thể kéo dài tới > 30 năm [7]. Sau một thời gian thoái hoá, các kén có thể bị vôi hoá và trở nên bất hoạt. Khi đã vôi hoá, chúng có thể không gây triệu chứng hoặc vẫn là ổ động kinh. Bệnh nhân thường có kén ở nhiều nơi, và thường gặp cả kén đang hoạt động và kén đã bất hoạt trên cùng 1 bệnh nhân [8].

NCC có thể được chia thành kén nhu mô và kén ngoài nhu mô (bao gồm não thất, khoang dưới nhẹn hoặc tuỷ sống). Bệnh cũng có thể được chia theo giai đoạn của sán thành các tên gọi lâm sàng khác nhau [9].

Kén nhu mô não — Bệnh lý nhu mô thể hoạt động là thể hay gặp nhất của NCC và có ở >60% bệnh nhân. Trong nhu mô não, các kén sán có xu hướng nằm ở vùng vỏ não hoặc các hạch nền. Kén thường < 1cm, đôi khi lớn hơn.

Co giật toàn thân hoặc cục bộ là biểu hiện thường gặp nhất [2,10-12]. Ở nhiều vùng, NCC là căn nguyên hay gặp nhất của các co giật khởi phát khi trưởng thành [13,14]. Nguy cơ co giật ở những người có huyết thanh dương tính cao gấp 2-3 lần so với nhóm âm tính [15].

Khám lâm sàng thần kinh đa số bình thường. Đau đầu nặng là một biểu hiện hay gặp. Các dấu hiệu tăng ALNS như buồn nôn, nôn có thể gặp. Thay đổi về tâm thần hoặc trí tuệ đôi khi xảy ra. Rất hiếm khi bệnh nhân sốt, có dấu hiệu màng não hay liệt khu trú.

Kén vôi hóa — Các kén nhu mô thường gây ra đáp ứng miễn dichh dẫn tới thoái hoá kén, tạo u hạt và vôi hoá. Ở các vùng lưu hành, vôi hoá dạng nốt nhỏ trên phim là biểu hiện hay gặp nhất [16-18]. Các tổn thương này đã từng được coi là không gây triệu chứng lâm sàng, nhưng gần đây đã có nhiều bằng chứng cho thấy chúng là căn nguyên gây co giật và các triệu chứng thần kinh khu trú [19]:
· Tỷ lệ rất cao các bệnh nhân co giật hoặc động kinh có hình ảnh vôi hoá điển hình và không có căn nguyên nào khác.
· Tương quan thuận chiều giữa các quần thể vùng lưu hành có tổn thương vôi hoá và biểu hiện co giật
· Tăng nguy cơ co giật ở bệnh nhân có u hạt đơn thuần vôi hoá.

Các kén vôi hoá còn có thể gây phù quanh tổn thương theo từng đợt, phát hiện rõ nhất trên MRI bằng tín hiệu sáng trên FLAIR hoặc T2; các kén thường ngấm cản quang [19-22]. Perilesional edema may be associated with severe symptoms including seizures and focal neurologic deficits but may also be without any overt symptoms. Phù quanh tổn thương có thể biểu hiện bằng các triệu chứng nặng như co giật và liệt khu trú, nhưng cũng có thể không biểu hiện gì đặc biệt.

Viêm não do ấu trùng sán lợn — Một đáp ứng miễn dịch mạnh có thể xảy ra ở những bệnh nhân có số lượng kén quá lớn trong nhu mô não, gây ra viêm não và phù não lan toả. Hội chứng biểu hiện bằng sốt, đau đầu, não úng thuỷ, nôn, rối loạn tri giác, giảm thị lực và co giật. Phản ứng này có thể xảy ra tự nhiên hoặc sau điều trị khi nhiều kén cùng thoái hoá một lúc. Không rõ vì lý do gì nhưng hội chứng này hay gặp ở trẻ em và phụ nữ trẻ tuổi.

Kén dưới nhện — Các kén nằm trong khoang dưới nhện có thể to đến 10cm hoặc hơn do chúng khôgn bị giới hạn bởi áp lực của nhu mô não [13]. Các kén này gây viêm màng não và dày màng mạch nho (leptomeningeal thickening) ở đáy sọ. Từ đây dẫn tới bó/kẹp các dây thần kinh sọ có xuất phát từ cuống não, hậu quả là liệt thần kinh sọ và mất thị trường. Não úng thuỷ cũng có thể xuất hiện do viêm màng nhện và tắc các lỗ Luschka và Magendi. Thể bệnh này hay gặp ở người lớn hơn ở trẻ em [6].

Phản ứng viêm còn ảnh hưởng tới thành mạch, dẫn tới viêm mạch máu tăng sinh và tắc mạch, nhồi máu não [23]. Các dấu hiệu vận động khu trú, thất điều và rối loạn cảm giác sẽ xuất hiện và là các dấu hiệu tiên lượng tồi.

Kén chùm — Ấu trùng sán lợn dạng chùm đặc trưng bởi các kén tăng sinh chia thành từng múi không có đầu sán, thường gặp trong não thất và khoang dưới nhện. Các kén này phát triển bất cân đối ở phần màng, các màng của kén phát triển rộng, nhóm thành từng chùm giống chùm nho. Đây là một trong những thể nặng nhất của NCC do thường kèm theo viêm màng nhện, viêm màng não đáy sọ và não úng thuỷ.

Kén não thất — Trong 10-20% số bệnh nhân, kén nằm trong não thất, hoặc là trôi nổi hoặc là gắn chặt vào các đám rối mạch mạc. Các kén trong não thất có thể gây phản ứng viêm dẫn tới viêm màng mềm (ependymitis), tắc lưu thông DNT, não úng thuỷ và tăng ALNS (cấp tính hoặc từ từ). Triệu chứng bao gồm co giật, triệu chứng thần kinh khu trú hoặc sa sút trí nhớ. Các kén di động trong não thất 4 sẽ gây tắc từng lúc, biểu hiện bằng các cơn mất ý thức khi di động đầu (hội chứng Brun) [24].

Nhiễm ấu trùng sán lợn ở tủy sống — 1-3% số ca NCC có tổn thương ở tuỷ sống [25]. Mặc dù hiếm, thể bệnh này có thể gây những biến chứng nặng nề do khoang tuỷ sống rất hẹp.

Ấu trùng sán lợn ở tuỷ sống có thể là nội tuỷ hoặc nằm trong khoang dưới nhện. Chúng gây viêm và các thay đổi mất myelin ở các rễ thần kinh ngoại vi. Bệnh nhân thường có đau kiểu rễ và dị cảm, đôi khi có rối loạn cơ tròn. Các thiếu hụt thần kinh tuỳ thuộc vị trí tổn thương và khó phân biệt với các tổn thương tuỷ sống khác nếu chỉ dựa trên lâm sàng. Tổn thương ở các đốt ngực là hay gặp nhất.

NHIỄM ẤU TRÙNG SÁN LỢN NGOÀI HỆ THẦN KINH — Nhiễm ấu trùng sán lợn ngoài hệ thần kinh gặp chủ yếu ở mắt, cơ và tổ chức dưới da. Hiện còn chưa rõ ấu trùng (oncosphere) di cư chủ động tới cơ, tổ chức dưới da và não hay chúng bị di chuyển thụ động theo dòng máu [2].

Mắt — Nhiễm ấu trùng sán lợn ở mắt xảy ra ở 1-3% tổng số ca bệnh [15]. Ký sinh trùng có thể nằm ở khoang dưới võng mạc hoặc dịch kính. Thường không triệu chứng, nhưng khi có phản ứng viêm quanh ấu trùng sán đang thoái hoá thì thị lực có thể bị ảnh hưởng nặng do viêm màng bồ đào, bong võng mạc hoặc viêm các mạch máu. Ký sinh trùng cũng có thể xuất hiện ở tiền phòng hoặc giác mạc hoặc các cơ ngoại nhãn cầu. Nhiễm ấu trùng sán lợn ở mắt cần được loại trừ ở bất cứ bệnh nhân NCC nào trước khi điều trị.

Cơ và tổ chức dưới da — Ấu trùng sán lợn có thể xuất hiện ở bất cứ vị trí nào trong cơ thể, nhưng có xu hướng cư trú ở cơ và tổ chức dưới da. Ấu trùng sán lợn ở các vị trí này thường không gây triệu chứng, nhưng bệnh nhân có thể tự phát hiện các nốt dưới da to bằng hạt đậu. Các nốt dưới da hay gặp ở bệnh nhân châu Á và châu Phi hơn châu Mỹ Latinh.

Đối với ấu trùng sán lợn ở cơ, bệnh nhân có thể biểu hiện bệnh cơ cấp tính. Các kén trong cơ và dưới da đều vôi hoá và có thể được phát hiện tình cờ khi chụp X quang.

Kén cũng đã được tìm thấy ở tim. Tuỳ vào vị trí mà có thể không triệu chứng hoặc gây loạn nhịp và/hoặc rối loạn dẫn truyền [8].

CHẨN ĐOÁN — Chẩn đoán NCC dựa vào lâm sàng, CDHA và huyết thanh [5,26]. Đôi khi các thủ thuật xâm nhập, ví dụ sinh thiết não cũng cần phải sử dụng.

Tuỳ vào biểu hiện lâm sàng mà việc chẩn đoán sẽ yêu cầu các xét nghiệm cụ thể [27]. Đối với bệnh nhân không triệu chứng, một phát hiện tình cờ khi thăm khám bệnh lý khác đôi khi không cần thêm các phương tiện chẩn đoán, ngoại trừ xét nghiệm huyết thanh. Thử điều trị sán và theo dõi xem bệnh nhân có đáp ứng không. Tuy nhiên, nếu bệnh nhân có triệu chứng co giật hoặc các triệu chứng thần kinh khác thì đều cần thăm dò thêm. Chúng tôi khuyến cáo sinh thiết não để khẳng định chẩn đoán đối với bệnh nhân có triệu chứng mà huyết thanh và CDHA không rõ ràng; mặc dù vậy, thăm dò này rất khó thực hiện ở các nước lưu hành bệnh.

Các xét nghiệm thông thường — Đa số bệnh nhân nhiễm ấu trùng sán lợn không có biểu hiện gì đặc hiệu khi xét nghiệm công thức máu và chức năng gan. Bệnh nhân ấu trùng sán lợn thường không có tăng bạch cầu ái toan trong máu ngoại vi, trừ phi kén bị rò, trong trường hợp đó, bạch cầu ái toan tăng cao.

Có thể xét nghiệm phân, tuy nhiên thường không tìm thấy trứng do đa số bệnh nhân nhiễm ấu trùng sán lợn không có sán trưởng thành trong ruột.

CDHA — CDHA là một biện pháp quan trọng để chẩn đoán nhiễm ấu trùng sán lợn.

X quang thường — Phim X quang thường có thể giúp ích xác định NCC hoặc ấu trùng sán lợn ngoài hệ thần kinh. Các tổn thương vôi hóa ở cơ hoặc dưới da hoặc nội sọ sẽ phát hiện được khi chụp phim xương hoặc phim sọ thường.

CDHA não — Các ca nghi NCC cần được chụp CT hoặc MRI. Hình thái tổn thương trên phim phụ thuộc vị trí và giai đoạn của kén và đáp ứng miễn dịch của bệnh nhân. Đối với kén nhu mô não, các kén còn hoạt động có hình ảnh giảm tỷ trọng không ngấm thuốc. Các kén thoái hóa có thể ngấm thuốc và phù xung quanh tổn thương (nhiều mức độ) . Các kén cũ có hình ảnh vôi hóa.

Các kén nằm trong não thất, kén trong khoang dưới nhện, dày màng nhện hoặc não úng thủy cũng có thể được phát hiện bằng CDHA, tùy vào vị trí tổn thương. Ngoài ra, các biễn chứng, ví dụ nhồi máu não, cũng bộc lộ rõ. Đôi khi bệnh nhân có các kén khổng lồ đường kính > 10 cm và/hoặc có số lượng kén > 50-100 kén.

Ở một số bệnh nhân có hình ảnh đặc trưng của NCC, đó là tổn thương kén với đầu sán nằm lệch 1 bên. Thêm vào đó là các khu vực có vôi hóa dạng nốt. Tuy nhiên, hình ảnh CT và MRI đa phần là không đặc hiệu, đôi khi khó phân biệt với các tổn thương khác của não như apxe hoặc ác tính.

Có thể chụp phim ở các vị trí khác cũng giúp chẩn đoán NCC, ví dụ một nghiên cứu ở Peru cho thấy khi 25 bệnh nhân có kén vôi hóa trong não được chụp CT vùng đùi không cản quang, 13 bệnh nhân (52%) có các vôi hóa tương ứng với ấu trùng sán lợn ngoài hệ thần kinh [28]. Các bệnh nhân có vôi hóa cơ trên CT khi được chụp phim thường để so sánh thì chỉ 6/13 có tổn thương vôi hóa.

Chụp CT cũng có ích trong chẩn đoán nhiễm ấu trùng sán lợn ở các cơ quanh nhãn cầu [29].

MRI và CT — MRI tốt hơn CT do nhạy hơn trong phát hiện các tổn thương nhỏ, tổn thương cuống não hoặc trong não thất, phù quanh các tổn thương vôi hóa và nhìn rõ đầu sán hơn [30-34]. MRI cũng tốt hơn khi đánh giá các thay đổi thoái hóa của ký sinh trùng [35,36]. However, CT scanning is cheaper and is better at detecting small areas of calcification. Tuy nhiên, CT rẻ hơn và tốt hơn khi phát hiện các vùng vôi hóa nhỏ.

Về thực hành thì nên chụp CT trước, sau đó nếu chưa có kết luận chắc chắn hoặc bệnh nhân không có biểu hiện gì trên CT nhưng vẫn nghi ngờ về lâm sàng thì chụp MRI [13,37].

Đối với tổn thương tủy sống, MRI tốt hơn. Chụp tủy cũng có giá trị.

Huyết thanh chẩn đoán — Mọi bệnh nhân nghi ngờ nhiễm ấu trùng sán lợn đều nên làm xét nghiệm huyết thanh. Cũng như mọi xét nghiệm huyết thanh, kết quả cần được phiên giải thận trọng đối với các bệnh nhân sống ở vùng lưu hành do phản ứng huyết thanh dương tính có khi chỉ là nhiễm trùng trong quá khứ và không có giá trị khẳng định bệnh lý cấp tính hiện tại. Phản ứng huyết thanh âm tính làm giảm khả năng nhiễm ấu trùng sán lợn nhưng không loại trừ được chẩn đoán ở những bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng và CDHA gợi ý.

Một số xét nghiệm huyết thanh khác nhau đã được sản xuất. Một số xét nghiệm phát hiện kháng thể, một số khác phát hiện kháng nguyên. Một số loại chỉ dùng bệnh phẩm là máu, một số khác có thể làm trên các dịch khác như DNT hoặc nước bọt [38]. Nhiều kỹ thuật xét nghiệm có thể được dùng, ví dụ EIA, cố định bổ thể, RIA, ngưng kết hoặc miễn dịch thấm. Độ nhạy và độ đặc hiệu của các xét nghiệm đó phụ thuộc vào giai đoạn, vị trí tổn thương và đáp ứng miễn dịch của cơ thể.

Nói chung, xét nghiệm tốt nhất là xét nghiệm miễn dịch thấm gắn men (enzyme-linked immunoelectrotransfer blot assay).

Enzyme linked immunoelectrotransfer blot assay — EITB là xét nghiệm tốt nhất để phát hiện kháng thể kháng ấu trùng sán lợn [39]. Xét nghiệm này dùng các kháng nguyên glycoprotein đã tinh chế và có độ nhạy cao hơn (83-100%) và độ đặc hiệu cao hơn (93-98%) so với các xét nghiệm EIA [40,41].

Tuy nhiên, khả năng chẩn đoán của EITB thay đổi ở từng nhóm quần thể bệnh nhân tùy theo hoạt động của kén và số lượng kén [42,43]. Ví dụ, ở các bệnh nhân được khẳng định NCC bằng mô học, 94% bệnh nhân với ≥ 2 kén có kháng thể phát hiện bằng EITB, trong khi chỉ 28% số bệnh nhân có 1 kén là EITB(+) [43]. Các bệnh nhân với tổn thương đã vôi hóa (đơn độc hay nhiều) cũng ít có khả năng EITB(+) hơn so với các bệnh nhân có kén chưa vôi hóa.

EITB có thể làm với huyết thanh hoặc DNT nhưng độ nhạy với huyết thanh cao hơn [43-45]. Kháng thể có thể tồn tại hàng năm sau khi ký sinh trùng đã chết, do đó xét nghiệm kháng thể dương tính không có nghĩa là đang tồn tại ký sinh trùng hoặc bệnh thể hoạt động [15].

Huyết thanh chẩn đoán DNT — Xét nghiệm tìm kháng thể hoặc kháng nguyên cũng có thể làm trên bệnh phẩm DNT. Độ nhạy đạt tới 86% [46]. Nồng độ kháng nguyên của ký sinh trùng tương quan với số lượng kén hoạt động trên CT và tỷ lệ với số lượng và mức độ của phản ứng kháng thể phát hiện được bằng EITB. Ngược lại, có mối tương quan ngược chiều với số lượng tổn thương ngấm thuốc trên CT, chứng tỏ một giả thuyết rằng các tổn thương ngấm thuốc là giai đoạn cuối, sắp chết của ký sinh trùng.

Xét nghiệm kháng nguyên — Các xét nghiệm mới hơn, sử dụng các kháng nguyên T.solium được tinh chế hơn đang trong giai đoạn sản xuất và áp dụng trong EIA và miễn dịch thấm. Một số nghiên cứu sử dụng các kháng nguyên tinh chế này cho thấy Se cao tương đương giữa EIA và miễn dịch thấm, nhưng Sp của miễn dịch thấm tốt hơn [47,48]. Một nghiên cứu báo cáo phát hiện IgG trong DNT bằng EIA sử dụng các kháng nguyên đặc hiệu mới [49]. Se của EIA là 85-100% và Sp là 98-100%. Một nghiên cứu khác sử dụng EIA với kháng nguyên tổng hợp và tái tổ hợp cho thấy Se cao (90-95% với huyết thanh và 90-100% với DNT) và Sp cao (90-100%). Tuy nhiên, loại kháng nguyên tinh chế tối ưu nhất vẫn chưa có và các kháng nguyên tái tổ hợp thì vẫn chưa lưu hành trên thị trường [50-53].

Các xét nghiệm tìm kháng nguyên cũng đang được sản xuất. Các nghiên cứu sử dụng xét nghiệm EIA kháng thể đơn dòng đã phát hiện kháng nguyên lưu hành với độ nhạy cao và giúp ích theo dõi bệnh nhân trong quá trình điều trị, và có sự tương quan cao độ giữa kháng nguyên lưu hành và kết quả CT trong quá trình theo dõi [52,54-56]. Nồng độ kháng nguyên thường giảm sau 3 tháng điều trị thành công.

Xét nghiệm DNT — Chọc DNT nói chung là không cần thiết để chẩn đoán NCC và còn bị chống chỉ định khi nghi ngờ tăng ALNS.

Nếu có chọc thì DNT thường có protein và đường bình thường, tế bào tăng nhẹ. Tăng bạch cầu ái toan trong DNT có thể gặp khi các kén bị rò và thông với DNT [57,58]. Các bệnh nhân đó có nguy cơ viêm màng nhện hóa chất. Chẩn đoán phân biệt với angiostrongylus và coccidioidomycosis.

Mô bệnh học — Bệnh nhân nghi NCC với chỉ 1 tổn thương đơn thuần trong não và không có hình ảnh đầu sán đặc trưng, đồng thời xét nghiệm huyết thanh âm tính có thể cho điều trị thử hoặc sinh thiết não để chẩn đoán. Quyết định sẽ phụ thuộc vào khả năng (likelihood) của chẩn đoán nhiễm ấu trùng sán lợn (bao gồm các đặc điểm dịch tễ học ảnh hưởng tới xác suất trước xét nghiệm của NCC), khả năng sót các chẩn đoán cần điều trị sớm và vị trí của kén.

Chẩn đoán nhiễm ấu trùng sán lợn ngoài hệ thần kinh bằng sinh thiết các tổn thương cơ hoặc mô dưới da, tìm hình ảnh kén sán chứa dịch kích thước 5-10 mm chứa ấu trùng sán dài 2 mm.

Polymerase chain reaction — Chưa có xét nghiệm PCR để chẩn đoán nhiễm ấu trùng sán lợn. Một xét nghiệm PCR phát hiện taenia trong phân đã được sản xuất nhưng chưa lưu hành trên thị trường [59].

TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN — Một tổ hợp các tiêu chuẩn chẩn đoán đã được đưa ra, dựa trên các dữ kiện về lâm sàng, miễn dịch và dịch tễ [60,61]. Các tiêu chuẩn đó được chia theo độ mạnh như sau:

- Tiêu chuẩn tuyệt đối: tìm thấy ký sinh trùng trên tiêu bản mô học, tổn thương kén có đầu sán trên CT hoặc MRI, và nhìn thấy trực tiếp ký sinh trùng trong mắt khi soi đáy mắt.

- Tiêu chuẩn chính: tổn thương rất gợi ý tới NCC trên phim, phản ứng miễn dịch thấm gắn men tìm kháng thể kháng ấu trùng sán lợn dương tính trong huyết thanh, các kén thoái triển sau khi điều trị diệt ký sinh trùng và các tổn thương nhỏ, đơn độc ngấm thuốc tự khỏi

- Tiêu chuẩn phụ: tổn thương dạng NCC trên phim, biểu hiện lâm sàng gợi ý NCC, ELISA DNT tìm kháng thể hoặc kháng nguyên dương tính, và ấu trùng sán lợn nằm ngoài hệ thần kinh trung ương.

- Tiêu chuẩn dịch tễ: có tiếp xúc trong gia đình với T.solium, bệnh nhân từ vùng lưu hành bệnh, tiền sử lữ hành thường xuyên tới vùng lưu hành.
Kết hợp các tiêu chuẩn trên đưa ra 2 mức độ chẩn đoán:

- Chẩn đoán chắc chắn khi bệnh nhân có 1 tiêu chuẩn tuyệt đối hoặc 2 tiêu chuẩn chính + 1 tiêu chuẩn phụ + 1 tiêu chuẩn dịch tễ

- Chẩn đoán có khả năng khi bệnh nhân có 1 tiêu chuẩn chính + 2 tiêu chuẩn phụ, 1 chính + 1 phụ + 1 dịch tễ, hoặc 3 phụ + 1 dịch tễ

Các tiêu chuẩn này là khá phức tạp và vẫn cần kiểm nghiệm lại. [62].

TỔNG KẾT KHUYẾN CÁO

- Nhiễm ấu trùng sán lợn là bệnh gặp ở 50 triệu người, lưu hành ở nhiều khu vực, tỷ lệ thay đổi giữa các quốc gia và cao ở các vùng nuôi lợn.

- Người nhiễm ấu trùng sán lợn khi nuốt phải trứng sán, ấu trùng từ đó xuyên qua thành ruột và theo máu tới các tổ chức.

- Lâm sàng chia thành NCC và nhiễm ấu trùng sán lợn ngoài hệ thần kinh. Đa số các NCC không triệu chứng. Nếu có triệu chứng thì thường gặp co giật, viêm não, giảm thị lực, não úng thuỷ và liệt thần kinh sọ. Nhiễm ấu trùng sán lợn ngoài hệ thần kinh chủ yếu là ở mắt, cơ và tổ chức dưới da.

- Chúng tôi khuyến cáo khi làm chẩn đoán cận lâm sàng nên bắt đầu bằng CT và xét nghiệm miễn dịch thấm gắn men (EITB). Nếu CT không thấy gì hoặc không đặc hiệu, chúng tôi khuyến cáo chụp MRI do nhạy hơn khi phát hiệu tổn thương nhỏ, tổn thương cuống não hoặc não thất, và nhìn đầu sán rõ hơn. Các xét nghiệm thông thường khác không có giá trị gì, bệnh nhân không tăng bạch cầu ái toan trừ phi kén bị rò.

- Các xét nghiệm huyết thanh cần được phiên giải cẩn thận ở những người sống ở vùng lưu hành bệnh do xét nghiệm dương tính có thể là do nhiễm trùng từ xưa. Độ nhạy của xét nghiệm phụ thuộc hoạt động của kén và số lượng kén.

- Các tiêu chuẩn chẩn đoán cũng đã được đưa ra, dựa trên lâm sàng, CDHA, miễn dịch và dịch tễ. Có tiêu chuẩn tuyệt đối, tiêu chuẩn chính, tiêu chuẩn phụ và tiêu chuẩn dịch tễ, giúp chẩn đoán chắc chắn hoặc có khả năng nhiễm ấu trùng sán lợn. Tuy vậy các tiêu chuẩn đó còn phức tạp và cần kiểm nghiệm.

- Sàng lọc huyết thanh những người tiếp xúc với bệnh nhân cũng có thể được tính đến, đặc biệt ở các vùng bệnh không lưu hành do lây truyền xảy ra trong gia đình.

REFERENCES
1. White, A, Robinson, P, et al. Taenia solium cysticercosis: host-parasite interactions and the host immune response. Chem Immunol 1997; 66:209.
2. White, AC Jr. Neurocysticercosis: a major cause of neurological disease worldwide. Clin Infect Dis 1997; 24:101.
3. Gordon, E, Cartwright, M, Avasarala, J. Ventricular obstruction from neurocysticercosis. Arch Neurol 2005; 62:1018.
4. Takayanagui, O. Parasitol Int. 2006; 55:S111.
5. Del Brutto, OH. Neurocysticercosis. Semin Neurol 2005; 25:243.
6. Saenz, B, Ruiz-Garcia, M, Jimenez, E, et al. Neurocysticercosis: clinical, radiologic, and inflammatory differences between children and adults. Pediatr Infect Dis J 2006; 25:801.
7. Flisser, A. Taeniasis and cysticercosis due to Taenia solium. Prog Clin Parasitol 1994; 4:77.
8. Botero, D, Tanowitz, HB, Weiss, LM, Wittner, M. Taeniasis and cysticercosis. Infect Dis Clin North Am 1993; 7:683.
9. Patel, R, Jha, S, Yadav, RK. Pleomorphism of the clinical manifestations of neurocysticercosis. Trans R Soc Trop Med Hyg 2006; 100:134.
10. Medina, MT, Rosas, E, Rubio-Donnadieu, F, Sotelo, J. Neurocysticercosis as the main cause of late-onset epilepsy in Mexico. Arch Intern Med 1990; 150:325.
11. Garcia, HH, Gilman, R, Martinez, M, et al. Cysticercosis as a major cause of epilepsy in Peru. The Cysticercosis Working Group in Peru (CWG). Lancet 1993; 341:197.
12. Del Brutto, OH, Santibanez, R, Noboa, CA, et al. Epilepsy due to neurocysticercosis: analysis of 203 patients. Neurology 1992; 42:389.
13. Garcia, HH, Del Brutto, OH. Taenia solium cysticercosis. Infect Dis Clin North Am 2000; 14:97.
14. Montano, SM, Villaran, MV, Ylquimiche, L, et al. Neurocysticercosis: association between seizures, serology, and brain CT in rural Peru. Neurology 2005; 65:229.
15. Garcia, HH, Gonzalez, AE, Evans, CA, Gilman, RH. Taenia solium cysticercosis. Lancet 2003; 362:547.
16. Sanchez, AL, Lindback, J, Schantz, PM, et al. A population-based, case-control study of Taenia solium taeniasis and cysticercosis. Ann Trop Med Parasitol 1999; 93:247.
17. Cruz, ME, Schantz, PM, Cruz, I, et al. Epilepsy and neurocysticercosis in an Andean community. Int J Epidemiol 1999; 28:799.
18. Garcia-Noval, J, Moreno, E, de Mata, F, et al. An epidemiological study of epilepsy and epileptic seizures in two rural Guatemalan communities. Ann Trop Med Parasitol 2001; 95:167.
19. Nash, TE, Del Brutto, OH, Butman, JA, et al. Calcific neurocysticercosis and epileptogenesis. Neurology 2004; 62:1934.
20. Sheth, TN, Pillon, L, Keystone, J, Kucharczyk, W. Persistent MR contrast enhancement of calcified neurocysticercosis lesions. AJNR Am J Neuroradiol 1998; 19:79.
21. Nash, TE, Patronas, NJ. Edema associated with calcified lesions in neurocysticercosis. Neurology 1999; 53:777.
22. Nash, TE, Pretell, J, Garcia, HH. Calcified cysticerci provoke perilesional edema and seizures. Clin Infect Dis 2001; 33:1649.
23. Cantu, C, Barinagarrementeria, F. Cerebrovascular complications of neurocysticercosis. Clinical and neuroimaging spectrum. Arch Neurol 1996; 53:233.
24. Salazar, A, Sotelo, J, Martinez, H, Escobedo, F. Differential diagnosis between ventriculitis and fourth ventricle cyst in neurocysticercosis. J Neurosurg 1983; 59:660.
25. Alsina, GA, Johnson, JP, McBride, DQ, et al. Spinal neurocysticercosis. Neurosurg Focus 2002; 12:e8.
26. Del Brutto, OH, Wadia, NH, Dumas, M, et al. Proposal of diagnostic criteria for human cysticercosis and neurocysticercosis. J Neurol Sci 1996; 142:1.
27. Garcia, HH, Del Brutto, OH. Neurocysticercosis: updated concepts about an old disease. Lancet Neurol 2005; 4:653.
28. Bustos, JA, Garcia, HH, Dorregaray, R, et al. Detection of muscle calcifications by thigh CT scan in neurocysticercosis patients. Trans R Soc Trop Med Hyg 2005; 99:775.
29. Rauniyar, RK, Thakur, SK, Panda, A. CT in the diagnosis of isolated cysticercal infestation of extraocular muscle. Clin Radiol 2003; 58:154.
30. Chang, KH, Han, MH. MRI of CNS parasitic diseases. J Magn Reson Imaging 1998; 8:297.
31. Ng, SH, Tan, TY, Fock, KM. The value of MRI in the diagnosis and management of neurocysticercosis. Singapore Med J 2000; 41:132.
32. Creasy, JL, Alarcon, JJ. Magnetic resonance imaging of neurocysticercosis. Top Magn Reson Imaging 1994; 6:59.
33. do Amaral, LL, Ferreira, RM, da Rocha, AJ, Ferreira, NP. Neurocysticercosis: evaluation with advanced magnetic resonance techniques and atypical forms. Top Magn Reson Imaging 2005; 16:127.
34. Hauptman, JS, Hinrichs, C, Mele, C, Lee, HJ. Radiologic manifestations of intraventricular and subarachnoid racemose neurocysticercosis. Emerg Radiol 2005; 11:153.
35. Martinez, HR, Rangel-Guerra, R, Arredondo-Estrada, JH, et al. Medical and surgical treatment in neurocysticercosis a magnetic resonance study of 161 cases. J Neurol Sci 1995; 130:25.
36. Teitelbaum, GP, Otto, RJ, Lin, M, et al. MR imaging of neurocysticercosis. AJR Am J Roentgenol 1989; 153:857.
37. Garcia, HH, Del Brutto, OH. Imaging findings in neurocysticercosis. Acta Trop 2003; 87:71.
38. Flisser, A, Plancarte, A, Correa, D, et al. New approaches in the diagnosis of Taenia solium cysticercosis and taeniasis. Ann Parasitol Hum Comp 1990; 65 Suppl 1:95.
39. Garcia, HH, Herrera, G, Gilman, RH, et al. Discrepancies between cerebral computed tomography and western blot in the diagnosis of neurocysticercosis. The Cysticercosis Working Group in Peru (Clinical Studies Coordination Board). Am J Trop Med Hyg 1994; 50:152.
40. Tsang, VC, Brand, JA, Boyer, AE. An enzyme-linked immunoelectrotransfer blot assay and glycoprotein antigens for diagnosing human cysticercosis (Taenia solium). J Infect Dis 1989; 159:50.
41. Mason, P, Houston, S, Gwanzura, L. Neurocysticercosis: experience with diagnosis by ELISA serology and computerised tomography in Zimbabwe. Cent Afr J Med 1992; 38:149.
42. Mandal, J, Singhi, PD, Khandelwal, N, Malla, N. Evaluation of ELISA and dot blots for the serodiagnosis of neurocysticercosis, in children found to have single or multiple enhancing lesions in computerized tomographic scans of the brain. Ann Trop Med Parasitol 2006; 100:39.
43. Wilson, M, Bryan, RT, Fried, JA, et al. Clinical evaluation of the cysticercosis enzyme-linked immunoelectrotransfer blot in patients with neurocysticercosis. J Infect Dis 1991; 164:1007.
44. Chang, KH, Kim, WS, Cho, SY, et al. Comparative evaluation of brain CT and ELISA in the diagnosis of neurocysticercosis. AJNR Am J Neuroradiol 1988; 9:125.
45. Proano-Narvaez, JV, Meza-Lucas, A, Mata-Ruiz, O, et al. Laboratory diagnosis of human neurocysticercosis: double-blind comparison of enzyme-linked immunosorbent assay and electroimmunotransfer blot assay. J Clin Microbiol 2002; 40:2115.
46. Garcia, HH, Harrison, LJ, Parkhouse, RM, et al. A specific antigen-detection ELISA for the diagnosis of human neurocysticercosis. The Cysticercosis Working Group in Peru. Trans R Soc Trop Med Hyg 1998; 92:411.
47. Gekeler, F, Eichenlaub, S, Mendoza, EG, et al. Sensitivity and specificity of ELISA and immunoblot for diagnosing neurocysticercosis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2002; 21:227.
48. Dorny, P, Brandt, J, Zoli, A, Geerts, S. Immunodiagnostic tools for human and porcine cysticercosis. Acta Trop 2003; 87:79.
49. Barcelos, IS, Mineo, JR, de Oliveira, Silva DA, et al. Detection of IgG in cerebrospinal fluid for diagnosis of neurocysticercosis: evaluation of saline and SDS extracts from Taenia solium and Taenia crassiceps metacestodes by ELISA and immunoblot assay. Trop Med Int Health 2001; 6:219.
50. Shiguekawa, KY, Mineo, JR, de Moura, LP, Costa-Cruz, JM. ELISA and western blotting tests in the detection of IgG antibodies to Taenia solium metacestodes in serum samples in human neurocysticercosis. Trop Med Int Health 2000; 5:443.
51. da Silva, AD, Quagliato, EM, Rossi, CL. A quantitative enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) for the immunodiagnosis of neurocysticercosis using a purified fraction from Taenia solium cysticerci. Diagn Microbiol Infect Dis 2000; 37:87.
52. Garcia, HH, Parkhouse, RM, Gilman, RH, et al. Serum antigen detection in the diagnosis, treatment, and follow-up of neurocysticercosis patients. Trans R Soc Trop Med Hyg 2000; 94:673.
53. Ito, A, Plancarte, A, Ma, L, et al. Novel antigens for neurocysticercosis: simple method for preparation and evaluation for serodiagnosis. Am J Trop Med Hyg 1998; 59:291.
54. Erhart, A, Dorny, P, Van De, N, et al. Taenia solium cysticercosis in a village in northern Viet Nam: seroprevalence study using an ELISA for detecting circulating antigen. Trans R Soc Trop Med Hyg 2002; 96:270.
55. Nguekam, , Zoli, AP, Ongolo-Zogo, P, et al. Follow-up of neurocysticercosis patients after treatment using an antigen detection ELISA. Parasite 2003; 10:65.
56. Garcia, HH, Gonzalez, AE, Gilman, RH, et al. Circulating parasite antigen in patients with hydrocephalus secondary to neurocysticercosis. Am J Trop Med Hyg 2002; 66:427.
57. Coyle, C, Wittner, M, Tanowitz, HB. Cysticercosis. In: Tropical Infectious Diseases: Principles, Pathogens and Practice, vol 2, Guerrant, R, Walker, DH, Weller, PF, (Eds), Churchill Livingstone, Philadelphia 1999. p.993.
58. Wang, CH, Gao, SF, Guo, YP. Diagnostic significance of eosinophilia of the cerebrospinal fluid in cerebral cysticercosis. Chin Med J (Engl) 1993; 106:282.
59. Nunes, CM, Lima, LG, Manoel, CS, et al. Taenia saginata: polymerase chain reaction for taeniasis diagnosis in human fecal samples. Exp Parasitol 2003; 104:67.
60. Del Brutto, OH, Rajshekhar, V, White, AC Jr, et al. Proposed diagnostic criteria for neurocysticercosis. Neurology 2001; 57:177.
61. Garcia, HH, Evans, CA, Nash, TE, et al. Current consensus guidelines for treatment of neurocysticercosis. Clin Microbiol Rev 2002; 15:747.
62. Carpio, A. Neurocysticercosis: an update. Lancet Infect Dis 2002; 2:751.

[LT] Sán dây bò

Thu, 21 Feb 2013 02:25:46 +0000

SÁN DÂY BÒ

1. Hình thể.

1.1. Sán trưởng thành

Sán dây bò dài 4-12 m, thân sán gồm trên 1000 đốt, cấu tạo tương tự sán dây lợn. Đốt trưởng thành dài 20-30mm. Tử cung chia khoảng 32 nhánh. Đầu sán nhỏ, có 4 hấp khẩu. Điểm khác biệt với sán dây lợn là đầu không có vòng móc. Lỗ sinh dục ở các đốt sán xen kẽ không đều bên phải với bên trái.

1.2. Trứng sán

Giống sán dây lợn, hình gần giống bầu dục, kích thước 20-30m x 30-40m.

1.3. Ấu trùng

Là một bọc chứa đầy chất lỏng, bên trong có đầu ấu trùng, không có móc. Khó nhận biết hơn ấu trùng sán dây lợn .

2. Chu kỳ phát triển

2.1. Vị trí ký sinh

Sán dây bò ký sinh ở ruột non.

2.2. Diễn biến chu kỳ

Đốt sán già sau khi rời khỏi thân sán có khả năng di động tự bò ra hậu môn để phát tán ra ngoại cảnh hoặc theo phân ra ngoài. Trứng không đòi hỏi thời gian phát triển ở ngoại cảnh. Những đốt sán già tự động đứt ra khỏi thân sán, chủ động bò ra ngoài hậu môn, rồi bò ra quần áo, giường chiếu. Bệnh nhân thường dễ biết mình bị mắc bệnh vì nhìn thấy, phát hiện các đốt sán ở quần áo, giường chiếu. Các đốt sán rụng ra thành những đốt riêng biệt, chuyển động nhờ những cơ rất khỏe nên nó có thể bò lên bụng, lên nách bệnh nhân hoặc bò khắp giường chiếu. Mỗi ngày thân sán có thể mọc dài ra từ 3 đến 28 đốt.

Các đốt sán già rơi vào ngoại cảnh và vỡ ra, giải phóng hàng trăm ngàn trứng. Nếu trâu, bò ăn phải đốt sán vào ruột thì trứng sán nở ra ấu trùng và xâm nhập vào hệ tuần hoàn để về tim, sau đó theo máu đi đến các cơ vân để hình thành nang ấu trùng ở bắp cơ của trâu, bò và thường được gọi là “gạo bò” (cysticercus bovis). Nang ấu trùng sán bò thấy nhiều ở cơ lưỡi, cơ hoành, cơ tim, cơ mông ... của trâu, bò. Ấu trùng có khả năng sống được 1 năm rồi khô cứng lại. Sau 4 tháng phát triển nang sán có khả năng lây nhiễm. Khi người ăn thịt trâu, bò có nang ấu trùng sán dây bò chưa được nấu chín, còn ở trong trạng thái tái hoặc sống thì nang ấu trùng vào ruột người, ấu trùng sẽ thoát ra khỏi nang, đầu lộn ra ngoài bám vào thành ruột và phát triển thành sán trưởng thành trong khoảng từ 8 đến 10 tuần. Người là vật chủ chính và trâu, bò là vật chủ phụ. Sán dây bò có thể sống trong cơ thể người từ 20 đến 30 năm. Con người thường bị mắc bệnh sán dây bò trưởng thành, còn bệnh ấu trùng sán bò hiếm gặp.

3. Tác hại

- Rối loạn tiêu hoá: Đau bụng, đau chủ yếu ở vùng hồi tràng, đôi khi giống như cơn đau ruột thừa. Bệnh nhân có thể ỉa lỏng, suy nhược cơ thể, thiếu máu nhẹ.

- Gây cảm giác bứt rứt, khó chịu khi đốt sán bò ra ngoài.

- Tắc ruột hoặc bán tắc.

4. Chẩn đoán

4.1. Chẩn đoán lâm sàng

Khi thấy đốt sán già tự động đứt ra khỏi thân sán bò ra hậu môn. Người bị mắc bệnh sán dây bò hay trong nhà có người mắc bệnh thường dễ tự phát hiện ra bệnh, gia đình bị những tác động tâm lý nặng nề, khó chịu và ghê sợ khi nhìn thấy những đốt sán tự rụng ra, bò khắp nơi trên giường, chiếu, quần áo ...

4.2. Chẩn đoán Xét nghiệm

– Xét nghiệm phân tìm đốt sán.
– Chẩn đoán bằng miễn dịch

5. Dịch tễ học.

Bệnh sán dây bò phân bố ở khắp nơi tuỳ thuộc vào tập quán ăn uống. Bò con dễ bị nhiễm bệnh ấu trùng sán bò. Ở các nước theo tôn giáo kiêng ăn thịt bò thì khó mắc bệnh. Nang ấu trùng chết ở nhiệt độ 570C hoặc ở -100C trong 5 ngày.
Ở Việt Nam sán dây bò thường gặp hơn sán dây lợn (sán dây bò 78%, sán dây lợn 22%). Người mắc bệnh do thói quen thích ăn thịt bò tái. Vùng đồng bằng mắc bệnh cao hơn miền núi, tỉ lệ khoảng 1- 4%.

Trước đây, loài sán này gần như không có, nhưng nhiều nghiên cứu gần đây cho thấy, tỷ lệ nhiễm sán dây bò ở cộng đồng rất cao như có xã ở Tuyên Quang có 150 nhân khẩu thì có tới 40 người nhiễm sán dây hay như tháng 4/2009, Khoa Ký sinh trùng -Viện Sốt rét-KST-CT Quy Nhơn đã điều tra phát hiện một ổ bệnh sán dây bò tại xã Đak Mon, huyện ĐakGlei, tỉnh Kon Tum. Kết quả điều tra xét nghiệm phân cho 461 người đã phát hiện 72/461 người nhiễm sán dây bò chiếm tỷ lệ 15,61%.

Nguyên nhân gây bệnh sán dây bò tại vùng này là do người dân có tập quán ăn sống thịt bò mà không hề nấu chín. Người dân ở đây chủ yếu là dân tộc Dẻ, có tập quán băm nhỏ thịt bò ra vắt chanh hoặc nước quả tai chua ở rừng vào sau đó ăn sống và uống rượu với một vài cọng xả. Tập quán này có từ nhiều năm, người dân quan niệm ăn theo cách này rất ngon và bổ. Đây là một điều kiện rất thuận lợi cho việc nhiễm sán dây bò trưởng thành.

6. Phòng bệnh.

- Vệ sinh ăn uống, không ăn thịt bò, thịt trâu sống hoặc tái, không ăn thịt đã nhiễm bệnh.
- Quản lý và kiểm tra sát sinh.
- Điều trị người bệnh để diệt nguồn bệnh.

7. Điều trị

- Điều trị bệnh sán dây bò cũng như sán dây lợn bằng cách sử dụng thuốc Niclosamide (Yomesan, Trédemine) viên 500mg hoặc Praziquantel (Biltricid, Distocid) viên 600mg.
- Việc điều trị phải có sự chỉ định cụ thể và theo dõi của thầy thuốc để tránh những hiệu ứng phụ của thuốc gây ra.
- Các đốt sán rụng ra phải thu gom xử lý và đi đại tiện phải sử dụng hố xí hợp vệ sinh để quản lý nguồn phân thải mang mầm bệnh ký sinh trùng, tránh làm vương vãi trứng giun ra làm ô nhiễm môi trường.

[LT] Sán dây lợn

Tue, 05 Feb 2013 15:21:19 +0000

SÁN DÂY LỢN

1. Hình thể

1.1. Sán trưởng thành

Sán dây lợn dài 1-3m, có thể tới 8 m, cơ thể có từ 700-1000 đốt. Là loại sán lưỡng tính. Đầu sán nhỏ, có 4 hấp khẩu (giác bám), có 2 vòng móc có từ 25-50 móc. Cổ sán mảnh và ngắn.

Những đốt gần đầu non, nhỏ, có chiều dài ngắn hơn chiều ngang. Những đốt giữa có chiều ngang và chiều dài xấp xỉ bằng nhau. Những đốt già chiều ngang ngắn hơn chiều dài (dài 9-12mm, rộng 5-6mm). Ở những đốt già, tử cung phát triển và chứa nhiều trứng. Trong mỗi đốt, có cơ quan sinh dục đực bao gồm tinh hoàn và ống dẫn tinh đi ra một bên của đốt sán đổ vào lỗ sinh dục, cơ quan sinh dục cái bao gồm buồng trứng và tử cung. Mỗi đốt sán đều có bộ phận giao hợp để việc thụ tinh sẽ xẩy ra ở các đốt cách xa nhau.

Sán dây lợn

Đầu sán dây lợn

Đốt sán dây lợn

1.2. Trứng sán
Trứng hình tròn, đường kính 30-50m, vỏ dầy gồm có 2 lớp, giữa 2 lớp có những đường khía ngang. Trứng màu vàng xám, bên trong là khối nhân có hạt, có thể thấy 6 móc chiết quang nằm trong nhân.

Trứng sán dây lợn

1.3. Ấu trùng
Ấu trùng sán dây lợn còn gọi là kén, nang. Ấu trùng trong tổ chức cơ có đường kính 0,7-0,8 cm, chiều dài 1,5 cm. Ở những cơ chắc, ấu trùng có hình kéo dài nhưng ở những bộ phận có tổ chức lỏng lẻo ấu trùng lại có hình cầu. Hình dạng ấu trùng giống như hạt đu đủ, mọng nước. Bên trong nang là đầu sán non nằm lệch về một phía

2. Chu kỳ phát triển

2.1. Vị trí ký sinh

Sán trưởng thành ký sinh ở ruột non. Ấu trùng sán ký sinh ở các cơ và nội tạng như não, tim, mắt. Các cơ thường có nhiều ấu trùng ký sinh hơn là lưỡi, cơ hoành, cơ denta.

2.2. Diễn biến chu kỳ

Trứng sán theo đốt già rụng ra khỏi cơ thể sán rồi ra ngoài theo phân. Trứng sán dây không cần đòi hỏi thời gian phát triển ở ngoại cảnh. Khi người hoặc lợn ăn phải trứng, trứng sẽ vào ruột nở thành ấu trùng. Ấu trùng sán sẽ theo hệ bạch mạch hoặc xuyên qua các lớp tổ chức để tìm đến ký sinh ở cơ, cơ quan nội tạng phát triển thành nang ấu trùng sán (Cysticercus cellulosae). Lợn mắc ấu trùng sán được gọi là "lợn gạo". Sau thời gian phát triển 2,5-4 tháng, ấu trùng có khả năng lây nhiễm. Nếu người ăn phải kén sán chưa chết vào dạ dày, dưới tác dụng của dịch vị, ấu trùng thoát khỏi vỏ kén để phát triển thành sán trưởng thành.
Thời gian hoàn thành chu kỳ khoảng 5-7 tháng.
Tuổi thọ của sán dây lợn 20-30 năm, có thể rất lâu tới 70 năm.
Một số tác giả cho rằng, người mắc sán trưởng thành dễ có nguy cơ mắc bệnh ấu trùng sán lợn (Cysticercosis) . Vì một lý do nào đó như nôn, tăng nhu động ruột, đốt sán ở ruột bị nhu động ruột đẩy lên dạ dày, đốt sán bị tiêu hoá còn lại trứng và chu kỳ ấu trùng sẽ được thực hiện. Theo điều tra của Phạm Hoàng Thế, 54% bệnh nhân mắc ấu trùng sán lợn có tiền sử mắc bệnh sán trưởng thành. Như vậy người vừa là vật chủ chính vừa là vật chủ phụ của sán dây lợn .

Chu kỳ sán dây lợn

3. Bệnh học

3.1. Bệnh sinh

Sản phẩm chuyển hoá và các chất tiết của sán gây độc cho hầu hết các hệ thống và tổ chức của cơ thể. Bản thân ký sinh trùng cũng gây những tác hại cơ giới đáng kể.

3.2. Triệu chứng lâm sàng

Tuỳ theo từng thể mà sán trưởng thành hay ấu trùng gây nên những triệu chứng khác nhau.

3.2.1. Sán trưởng thành.

Bệnh sán dây trưởng thành chủ yếu gây triệu chứng đau bụng vùng rốn, rối loạn tiêu hóa nhẹ, dần dần thấy yếu mệt, chóng mặt, hoa mắt, đau đầu suy dinh dưỡng do sán chiếm dụng thức ăn, có thể gây thiếu máu. Tuy nhiên, triệu chứng chủ yếu là người bị bệnh thường xuyên có những cảm giác khó chịu, bứt rứt do những đốt sán tự rụng ra ngoài ống tiêu hóa bất cứ lúc nào. Sán có thể gây tắc hoặc bán tắc ruột

3.2.2. Ấu trùng

Bệnh ấu trùng tùy thuộc vào vị trí ký sinh của nang sán mà có những biểu hiện khác nhau:
- Thể bệnh ở dưới da, bắp cơ: Các cơ bị ấu trùng sán ký sinh như chi trên, cơ bụng, ngực, cơ chi dưới, cơ đầu mặt …Biểu hiện là có các nốt ở dưới da hoặc lẩn sâu trong cơ bằng hạt đỗ, hạt lạc, di động dễ, không ngứa, không đau, nằm ở vị trí cơ vân, không ở trên đường đi của hạch bạch huyết. Bệnh nhân có đau cơ, mỏi cơ hoặc co giật cơ.
- Thể bệnh ở các cơ quan:

1. Ở mắt: Kén sán có thể trong ổ mắt làm lồi nhãn cầu gây lác, nhìn đôi, đặc biệt làm bong võng mạc gây giảm thị lực, có thể gây mù.

2. Ở não: Tuỳ theo từng giai đoạn phát triển của kén mà mức độ biểu hiện thần kinh khác nhau như nhức đầu, động kinh, rối loạn tâm thần, rối loạn thị giác, giảm trí nhớ.

3. Ở tim: ấu trùng ký sinh ở cơ tim gây rối loạn nhịp tim, ảnh hưởng đến van tim tiến tới suy tim.

4. Chẩn đoán

4.1. Chẩn đoán lâm sàng

Khi có hiện tượng từng đoạn sán tự bò ra hậu môn hoặc đi ngoài phân có đốt sán.

4.2. Chẩn đoán xét nghiệm

- Xét nghiệm phân tìm đốt sán.

- Xét nghiệm phân tìm trứng: trong trường hợp đốt sán bị phân huỷ ngay trong lòng ruột giải phóng trứng, trường hợp này có thể gặp ở bệnh nhân táo bón lâu ngày.

- Sinh thiết tìm kén sán ở tổ chức dưới da hoặc các cơ nông .

- Chẩn đoán bằng kháng nguyên: Có thể dùng các phương pháp tìm kháng thể trong huyết thanh như miễn dịch men ELISA, miễn dịch huỳnh quang, ngưng kết hồng cầu gián tiếp.

4.3. Chẩn đoán hình ảnh

Chụp cắt lớp sọ não để chẩn đoán xác định kén sán ở não.
Đó là những nốt dịch có chấm mờ lệch tâm, kích thước 3-5 mm, có nốt to hơn, có thể có nốt vôi hóa. Chụp cộng hưởng từ (MRI) có độ chính xác cao hơn nhưng cần cân nhắc để có chỉ định trong từng trường hợp cụ thể.

5. Dịch tễ học.

Bệnh sán dây lợn phụ thuộc vào điều kiện vệ sinh và tập quán ăn uống như ăn thịt tái, nem chua, tiết canh. Thường gặp ở miền núi nhiều hơn tỉ lệ khoảng 6%, đồng bằng 0,5-2%. Người mắc bệnh thường là nam giới tuổi 20-40.

* Khả năng tồn tại của trứng, ấu trùng:
- Đối với trứng sán dây nằm trong đốt sán nên khó bị phá vỡ, chỉ khi nào đốt sán thối rữa mới giải phóng trứng; cũng như trứng giun đũa, trứng sán dây ra môi trường nhiệt độ ánh sáng trên 700C mới có khả năng diệt trứng. Ở ngoại cảnh, sau khoảng 1 tháng trứng mất khả năng sống. Dung dịch formol hoặc cresyl 5% sẽ giết chết trứng trong vòng 2 giờ.
- Ấu trùng sán dây lợn bị giết chết ở dưới -200C, nhưng ở 00C đến -200C nó sống được gần 2 tháng và nhiệt độ phòng thí nghiệm cũng sống được 26 ngày.
- Nếu muốn dùng thịt sống thì phải ướp thịt ở -100C trong 4 ngày mới bảo đảm; Nhiệt độ 50-600C, ấu trùng sán sẽ chết sau 1 giờ.

6. Phòng bệnh.

- Tuyên truyền giáo dục sức khỏe: tuyên truyền cho người dân về tác hại và đường lây truyền của bệnh sán dây và bệnh ấu trùng sán lợn để chủ động phòng chống bệnh.
- Vệ sinh phòng bệnh: vệ sinh cá nhân, không ăn thịt lợn tái hoặc chưa nấu chín; thực hiện ăn chín, uống chín, ăn rau sống phải rửa sạch dưới vòi nước.
- Quản lý và xử lý nguồn phân tươi hợp lý, tránh reo rắc mầm bệnh ra môi trường.
- Không nuôi lợn thả rông.
- Phát hiện và điều trị triệt để cho bệnh nhân .

7.Điều trị:

- Nguyên tắc : Điều trị sớm, đủ liều và dùng thuốc đặc hiệu; điều trị hỗ trợ khi cần thiết
để nâng cao thể trạng cho bệnh nhân. Lưu ý những trường hợp chống chỉ định điều trị cho phụ nữ có thai, những người đang bị bệnh cấp tính hoặc suy tim, suy gan, suy thận, bệnh tâm thần... cơ địa dị ứng với thuốc cần dùng. Việc điều trị sán dây rất nan giải, đôi khi cả tháng cũng chưa hết. Trong quá trình điều trị phải có sự theo dõi chặt chẽ, sát sao của thầy thuốc vì phản ứng của thuốc có thể gây tử vong cho bệnh nhân
- Thuốc điều trị:

+ Điều trị sán dây trưởng thành: có thể dùng một trong hai loại thuốc Praziquantel viên nén 600 mg
liều 15-20 mg/kg, liều duy nhất uống sau khi ăn 1 giờ hoặc Niclosamide viên nén 500 mg liều 5-6 mg/kg, liều duy nhất uống lúc đói, sau 2 giờ tẩy Magie sulphat 30 mg kèm theo uống nhiều nước (1,5-2 lít).

+ Điều trị nang sán: áp dụng tại các bệnh viện từ tuyến huyện trở lên: Praziquantel viên nén 600 mg liều 15 mg/kg/lần ´ 2 lần/ngày ´ 10 ngày ´ 2-3 đợt, mỗi đợt cách nhau 10-20 ngày hoặc Albendazole 7,5 mg/kg/lần ´ 2 lần/ngày ´ 30 ngày ´ 2-3 đợt, mỗi đợt cách nhau 10-20 ngày. Trước khi dùng phác đồ này, cần tẩy sán trưởng thành bằng Praziquantel liều duy nhất từ 15-20 mg/kg.

Bệnh nấm Sporothrix

Tue, 13 Nov 2012 14:22:36 +0000

Bệnh nấm Sporothrix

1. Mầm bệnh

Hay gặp nhất là Sporothrix schenkii đây là loài nấm lưỡng hình. Bệnh còn được gọi là bệnh của ngươi làm vườn. Vi nấm có nhiều trong đất, thực vật mục nát, vỏ cây, mảnh gỗ… bệnh liên quan đến nghề nghiệp như người làm rẫy, công nhân mỏ. Nấm xâm nhập vào cơ thể qua các vết xước ngoài da theo đường bạch mạch thường là ở cánh tay.
Bệnh gặp ở nhiều lứa tuổi, nhiều nhất ở lứa tuổi 20- 40, ít gặp ở tre em, nam nhiều hơn nữ.

2. Bệnh học

– Thể da- mạch bạch huyết: Thể bệnh này hay gặp nhất. Nấm xâm nhập vào da lan truyền theo đường máu hay đường bạch huyết, thời gian ủ bệnh từ 20 - 90 ngày. Bệnh bắt đầu từ một chi, thường là tay phải dưới dạng sẩn cứng, không đau, dần dần thành một cục u cứng, lúc đầu di động sau trở nên dính. Sau đó quanh cục u có mầu đỏ rồi tím đen, mềm rồi loét ra, chẩy mủ sệt vàng. Dọc theo mạch bạch huyết, nhiều sẩn mới xuất hiện từ dưới lên giống các cục u ban đầu, giữa các vết loét mạch bạch huyết bị sưng, dầy như một sợi dây nhỏ dưới da có thể nhìn thấy được.

– Thể da đơn thuần: Gặp ở những người có sức đề kháng tốt, tổn thương dưới dạng mụn sùi như hạt cơm không lan theo mạch bạch huyết.

– Thể bệnh lan toả: chủ yếu gặp ở người suy giảm miễn dịch, hiếm gặp ở người có hệ miễn dịch bình thường. Nấm vào máu và lan toả khắp cơ thể, trên bề mặt da khắp cơ thể có nhiều u cục nhỏ, cứng, ít khi loét. Từ máu, nấm xâm nhập vào khớp màng xương, tuỷ xương, phổi, thận, sinh dục… Bệnh nhân suy sụp nhanh chóng và chết sau vài tuần đến vài tháng.

3. Chẩn đoán

3.1. Xét nghiệm trực tiếp
Bệnh phẩm là mủ có vết loét hoặc chọc hút từ mủ u cục chưa loét. Soi tươi hoặc nhuộm soi ít khi tìm thấy nấm. Nếu có thấy thì là những tế bào nấm men hình ô van, hình điếu xì gà

3.2. Cấy nấm
Cấy bệnh phẩm vào môi trường Sabouraud có chloramphenicol hoặc cấy vào môi trường thạch tim óc hầm hoặc thạch máu, để nhiệt độ 35- 37oC.
– Trên môi trường Sabouraud sau 3-5 ngày khuẩn lạc nhỏ, phẳng, màu kem. Để lâu mặt khuẩn lạc nhăn nheo, màu đen. Soi khuẩn lạc có sợi nấm mảnh màu nâu, có các đài ngắn, trên có các bào tử đính. Giống bình cắm hoa (Dạng này nguy hiểm cho KTV xét nghiệm)
– Trên môi trường tim óc hầm, khuẩn lạc nhỏ, nhão, màu vàng hay xám nhạt, soi thấy tế bào men dài hoặc tròn.

3.3. Gây nhiễm cho chuột bạch
Tiêm bệnh phẩm vào màng bụng chuột, sau 3 tuần chuột sẽ viêm phúc mạc, viêm tinh hoàn, viêm mạch bạch huyết…

3.4. Chẩn đoán miễn dịch
Dùng để chẩn đoán trong các bệnh thể phổi, thể da đơn thuần và phân biệt với các bệnh khác như lao, giang mai.
_Test da: Dùng 0,1ml kháng nguyên spotrichin pha loãng 2000 lần, đọc kết quả sau 48giờ sẩn ĐK lớn hơn 3cm là dương tính.
_Có thể làm phản ứng ngưng kết , hoặc kết hợp bổ thể để chẩn đoán.

Bệnh nấm Penicillin

Tue, 13 Nov 2012 14:05:43 +0000

Bệnh nấm Penicillin

1. Mầm bệnh

Giống Penicillin chỉ có P. marneffei gây bệnh cho người. Chủ yếu gặp trên người suy giảm miễn dịch. Tỷ lệ mắc cao ở: Thái Lan, Việt Nam, Đài Loan, Hồng Công và miền nam Trung Quốc

Người ta còn biết rất ít về sinh thái, dịch tễ, cũng như cơ chế bệnh sinh của bệnh do vi nấm này. Loài chuột tre là loài động vật đầu tiên được phát hiện mang vi nấm. Nhưng nó có phải là vật chủ chính trong tư nhiên hay không còn chưa rõ

2. Bệnh học

Trên những người suy giảm miễn dịch bệnh do vi nấm này đã phát tán khi bệnh được phát hiện
Vi nấm này thường xâm nhập vào: da, hệ lưới nội mô, phổi và nhiễm khuẩn máu.
- Tổn thương là những sẩn với vùng trung tâm đã hoại tử đóng vảy tiết lõm màu đen, gặp nhiều ở mặt thân và chi

- Vi nấm còn xâm nhập vào máu, gan, lách, hạch, phổi với biểu hiện suy mòn,sốt, sụt cân, gan lách to, hạch viêm sưng loét hoá mủ và có lỗ rò. Tiến triển tới tử vong nếu không được điều trị

Bệnh P. marnaffei trên bệnh nhân HIV

3. Chẩn đoán

3.1. Bệnh phẩm
Lấy bệnh phẩm là mủ từ tổn thương ở da hoặc hạch loét, máu, tuỷ xương, mô sinh thiết ở gan lách

3.2. Xét nghiệm trực tiếp
Mủ lấy tù tổn thương da hay hạch loét nhuộm gram, nhuộm giêmsa, bệnh phẩm sinh thiết nhuộm PAS thấy tế bào nấm men hình ô van kéo dài có thể đến 8mm đầu tròn có dạng súc xích có vách ngăn ở giữa

3.3. Nuôi cấy
Lấy bệnh phẩm từ tổn thương nuôi cấy vào môi trường Sabouraud để ở nhiệt độ 370C. Sau 24-48 giờ có thể thấy khóm nấm màu trắng đục(pha tế bào) chuyển đĩa cấy sang nhiệt độ phòng khuẩn lạc chuyển sang màu hồng đỏ rất đặc hiệu( pha sợi)

ĐẠI CƯƠNG ĐƠN BÀO

Mon, 12 Nov 2012 17:27:16 +0000

Đơn bào là những động vật mà toàn thân chỉ là một tế bào, nhưng tế bào này có khả năng đảm nhận tất cả những chức năng phức tạp của đời sống sinh vật. Hầu hết đơn bào sống tự do, một số ít sống ký sinh.
1. Cấu tạo
Đơn bào rất nhỏ, chỉ quan sát được dưới kính hiển vi. Hình dạng thay đổi tuỳ theo giống, loại. Nhìn chung đơn bào đều có cấu tạo gồm 2 bộ phận là nhân và nguyên sinh chất.
1.1. Nhân
Đơn bào có một hoặc nhiều nhân giống nhau. Cá biệt có loại nhiều nhân nhưng không giống nhau như trùng lông. Mỗi nhân thường có màng nhân, dịch nhân, hạt nhiễm sắc ở sát màng nhân và trung thể ở giữa nhân.
1.2. Nguyên sinh chất
 Nội nguyên sinh chất: ở phía trong gần nhân, lấm tấm hạt mịn. Chứa các hạt, thức ăn, không bào, những thể bắt màu như các hạt nhiễm sắc. Các chức năng của nội nguyên sinh chất là dinh dưỡng và sinh sản. Không bào co bóp có chức năng điều chỉnh áp lực thẩm thấu và bài tiết. Không bào tiêu hoá giúp cho việc dự trữ thức ăn.
 Ngoại nguyên sinh chất: ở phía ngoài, màu trong, không có hạt, chức năng của ngoại nguyên sinh chất là chuyển động, tiêu hoá thức ăn, hô hấp và các đặc trưng thuộc về bảo vệ.
Các bộ phận vận động của đơn bào nhờ sự kéo dài của ngoại nguyên sinh chất dưới hình thức:
1. Các chân giả: như amip.
2. Các lông chuyển: như trùng lông.
3. Các roi và màng vây: trùng roi.
2. Hình thể và kích thước.
Hình thể của đơn bào thay đổi tuỳ theo những lớp, bộ khác nhau và cũng thay đổi tuỳ theo từng giai đoạn của chu kỳ đơn bào. Có một số đơn bào, do vận động cũng có sự thay đổi hình dạng đáng kể.
2.1.Thể hoạt động
ở thể hoạt động , hình thể của đơn bào không cố định. Hình dạng biến đổi theo cách chuyển động, có thể nhìn thấy chân giả hoặc roi, lông. Khi không chuyển động, hầu hết đơn bào có hình bầu dục. Kích thước của đa số đơn bào khoảng vài đến vài chục mm.
2.2. Thể bào nang
Các đơn bào có bào nang thì bào nang có kích thước nhỏ hơn thể hoạt động, hình tròn hoặc bầu dục, vỏ dầy.

bào nang amip
3. Sinh thái của đơn bào
3.1. Dinh dưỡng
Với đặc điểm cấu tạo của đơn bào, dinh dưỡng chủ yếu là thẩm thấu và thực bào. Thẩm thấu bằng cách hấp thu các chất dinh dưỡng qua màng. Thực bào là hiện tượng đơn bào tiếp cận thức ăn, bắt lấy thức ăn như tế bào, vi khuẩn rồi đưa vào cơ thể qua màng.
Ngoài ra, đơn bào có thể dinh dưỡng bằng cách hấp thu tự nhiên như kiểu dinh dưỡng thực vật.
Sau khi lấy được thức ăn, đơn bào chuyển hoá thức ăn nhờ hệ thống men do đơn bào tiết ra như men tiêu hồng cầu, tiêu tế bào hoặc men phân giải protein. Đơn bào có thể tiết ra độc tố hoặc các chất chuyển hoá đóng vai trò kháng nguyên.
3.2. Hô hấp
Đơn bào không có các cơ quan biệt hoá và đơn bào có thể tiếp thu oxy, thải trừ cacbonic bằng cách khuếch tán hoặc sử dụng hệ thống men lấy oxy từ các chất hữu cơ.
3.3. Sinh sản
Những đơn bào gây bệnh cho người thể hoạt động chỉ tồn tại trên cơ thể vật chủ. Cả thể hoạt động và bào nang của đơn bào đều có khả năng sinh sản. Đơn bào sinh sản chủ yếu là phương thức sinh sản vô tính, đôi khi sinh sản hữu tính.
* Sinh sản vô tính được thực hiện dưới các hình thức:
 Sinh sản phân đôi: như amip , trùng roi.
 Sinh sản phân chia cắt ngang: trùng lông.
 Sinh sản bằng cách phân chia nhân lên liên tục: giai đoạn phân liệt của ký sinh trùng sốt rét.
* Sinh sản hữu tính gồm các hình thức:
 Sự kết hợp giữa 2 cá thể: Khi sắp sinh sản hữu tính, thì đơn bào tạo thành các yếu tố sinh dục, sau đó từng đôi phối hợp, cọ sát vào nhau hình thành một đơn bào mới.
 Sự kết hợp và thụ tinh giữa 2 cơ thể đực và cái: Như sự tạo thành trứng của ký sinh trùng sốt rét.
3.4. Sự thích nghi của đơn bào với môi trường
Đơn bào ký sinh và gây bệnh cho người nếu thể hoạt động ra khỏi cơ thể thì chết rất nhanh vì sức đề kháng kém. Tuy nhiên, hiện tượng tạo thành bào nang thường có ở một số loại đơn bào. Những đơn bào này trong điều kiện không thuận lợi như không đủ độ ẩm, ít thức ăn, pH hoặc oxy của môi trường thay đổi hoặc mật độ đơn bào nhiều thì hình thành bào nang có khả năng tồn tại ở ngoại cảnh một thời gian dài. Các đơn bào đường tiêu hoá như: amip, trùng lông, trùng roi đều có khả năng tạo thành bào nang.
4. Phân loại đơn bào
4.1. Phân loại theo hình thể
Căn cứ vào cấu tạo của cơ quan vận động và phương thức vận động, đơn bào được chia làm 4 lớp:
 Lớp chân giả: Bao gồm các amip cử động bằng chân giả.
 Lớp trùng roi: Gồm các loại đơn bào có cơ quan vận động là những roi như trùng roi đường tiêu hoá , sinh dục.
 Lớp trùng lông: Những đơn bào có lông và di chuyển nhờ lông, ví dụ như trùng lông ký sinh ở đường tiêu hoá.
 Lớp bào tử trùng: Bao gồm những loại đơn bào khác biệt với những lớp trên và có những điểm sau:
4. Trong toàn bộ hoặc một giai đoạn dài của chu kỳ bắt buộc phải phát triển trong tế bào vật chủ.
5. Có 2 hình thức sinh sản vô tính và hữu tính.
6. Chu kỳ phức tạp xẩy ra trên 2 vật chủ.
4.2. Phân loại theo vị trí ký sinh
 Đơn bào đường ruột: amip, trùng lông, trùng roi.
 Đơn bào đường sinh dục: trùng roi.
 Đơn bào đường máu: ký sinh trùng sốt rét, trùng roi đường máu.
5. Sự đáp ứng miễn dịch trong các bệnh đơn bào
Đa số các đơn bào khi xâm nhập vào cơ thể vật chủ đều tạo cho cơ thể một đáp ứng miễn dịch. Tuy nhiên miễn dịch này không bền vững và không có khả năng bảo vệ cơ thể với những lần tái nhiễm trừ một loại trùng roi đường máu và nội tạng gây miễn dịch bền vững. Mức độ sinh kháng thể trong các bệnh đơn bào đủ tiến hành các phản ứng huyết thanh.

Bệnh nấm Candida

Fri, 09 Nov 2012 15:02:36 +0000

1. Mầm bệnh

Bệnh nấm Candida là bệnh cấp tính, bán cấp hoặc mạn tính do nấm men giống Candida, hầu hết là Candida albicans. Candida có sẵn ở trong cơ thể (Phế quản, khoang miệng, ruột, âm đạo, vùng da quanh hậu môn) bình thường ở dạng hoại sinh không gây bệnh. Khi gặp điều kiện thuận lợi sẽ chuyển sang ký sinh và gây bệnh.
Các yếu tố thuận lợi để cho nấm Candida gây bệnh là: Phụ nữ có thai, bệnh đái đường, suy dinh dưỡng, suy giảm miễn dịch, nghề nghiệp thường xuyên tiếp xúc với nước, dùng kháng sinh hoặc Corticoid kéo dài …

2. Bệnh học

- Bệnh ở niêm mạc:


Tưa miệng: Gặp ở trẻ còn bú do pH tại chỗ thấp, trẻ suy dinh dưỡng, rối loạn tiêu hoá. Niêm mạc miệng lưỡi viêm đỏ sau xuất hiện nhiều giả mạc trắng. Có thể gặp bất cứ vị trí nào trong khoang miệng, Bệnh có thể thấy ở ngưòi lớn suy giảm miễn dịch. Triệu chứng cơ năng: trẻ đau rát , bỏ bú, người lớn đau rát ăn uống kém

Nhiễm nấn thực quản: Rất thường gặp trong các bệnh nấm xâm nhiễm niêm mạc. Bệnh nhân thường có biểu hiện khó nuốt, trào ngược thực quản, có thể phối hợp với nhiễm nấm ở miệng. Chẩn đoán tốt nhất bằng nội soi, sinh thiết, nuôi cấy

Viêm âm đạo: Chiếm một tỷ lệ lớn trong các bệnh nhiễm trùng phụ khoa. Gặp nhiều hơn ở phụ nữ có thai, người đái đường, dùng kháng sinh kéo dài. Triệu chứng chủ yếu là: Ngứa âm hộ và ra nhiều khí hư trắng vón như cặn sữa, những triệu chứng khác gồm có hồng ban, rát bỏng ở âm hộ, đau khi quan hệ tình dục hoặc đái buốt rắt. . Khám niêm mạc âm đạo viêm đỏ trên phủ giả mạc trắng

- Bệnh ở da và các cơ quan lân cận:

 Viêm da: Gặp ở những người béo phì, ra nhiều mồ hôi, người tay chân phải nhúng nước thường xuyên hoặc gặp ở trẻ em suy dinh dưỡng, viêm da quanh mông và sinh dục ở trẻ em đái không thay tã, hoặc thường xuyên dùng bỉm. Tổn thương thường gặp ở vùng kẽ(cổ, chân, tay, kẽ mông, bẹn, nếp dưới vú...) thàmh đám đỏ, trợt, láng bóng, ranh giới rõ kèm tổn thương vệ tinh. Ngứa nhiều, rát bỏng

Viêm móng và quanh móng: Bệnh có liên quan tới nghề nghiệp như nhân viên phục vụ ăn uống, người bán cá, rau … do thường xuyên tiếp xúc với nước. Triệu chứng là: Vùng da quanh móng viêm đỏ, da vùng chân móng tách khỏi bản móng, có thể nặn ra mủ, móng bắt đầu tổn thương từ chân móng lan dần ra phái bờ tự do. Móng dần trở nên đục, xù xì, biến màu. Bệnh nhân có thể bị một hoặc vài móng, hiếm khi bị tất cả các móng.

- Bệnh nội tạng:
Hiếm gặp. Chỉ gặp ở những bệnh nhân suy kiệt, có bệnh mãn tính nặng, ung thư, dùng kháng sinh hoặc thuốc ức chế miễm dịch kéo dài, nhất là giai đoạn cuối của bệnh. Biểu hiện viêm màng trong tim, viêm màng não, viêm phổi viêm ruột, gan lách, nhiễm nấm máu… dẫn đến tử vong

3. Chẩn đoán

3.1. Xét nghiệm trực tiếp:

Tuỳ từng bệnh mà bệnh phẩm là: dịch đờm, dịch âm đạo, vẩy da, chất ngoáy họng.… Bệnh phẩm được soi tươi và nhuộm gram, eosin, hematoxylin thấy nhiều tế bào men hình bầu dục, có chồi, có thể có sợi nấm giả.

3.2. Nuôi cấy

Cấy bệnh phẩm vào môi trường Sabouraud có chloramphenicol để nhiệt độ 25-280C, sau 1-2 ngày, nấm mọc thành khuẩn lạc trắng đục như kem, tròn lồi nhẵn bóng, kích thước to hơn khuẩn lạc vi khuẩn

3.3. Định loại xác định Candida albicans:

Thử nghiệm huyết thanh (Test mầm giá đậu).
Cấy nấm vào huyết thanh thỏ, để ở 370C trong 4-6 giờ. Lấy huyết thanh soi tươi dưới kính hiển vi, nếu nấm phát triển có ống mầm giống giá đỗ, đó là Candida albicans, nếu chỉ có tế bao hạt men là các Candida khác.

3.4.Định danh trực tiếp Candida:
Bệnh phẩm dược cấy trực tiếp trên môi trường Chromaga dựa vào màu sắc khuẩn lạc để định danh vi nấm
Màu trắng đến xanh lá cây: C. albicans
Màu xanh ánh kim: C. tropicalis
Màu hồng: C. krusei
Màu tím hoa cà: C.glabrata

Bệnh nấm kẽ

C. Albicans

Test mầm giá

[LT] Sán lá ruột (Fasciolopsis buski)

Tue, 21 Aug 2012 15:46:10 +0000

Nội dung

1. Hình thể

1.1. Sán trưởng thành

Sán lá ruột hình lá, dẹt, mầu hồng đỏ, dài 30-70mm, rộng 14-15mm, dầy 0,5- 3mm. Có mồm hút phía trước và mồm hút phía giữa. Cơ quan tiêu hoá tương tự sán lá gan nhỏ. Bộ phận sinh dục tinh hoàn chia nhiều nhánh chiếm hết phần giữa và phần sau của thân. Buồng trứng chia nhánh, tử cung chứa đầy trứng.

1.2. Trứng sán

Trứng sán lá ruột có kích thước lớn nhất trong các loại trứng giun sán, kích thước 75-90µm x 125-140µm. Trứng hình bầu dục, một đầu có nắp nhỏ, màu vàng nhạt. Vỏ mỏng có đường viền đơn, bên trong là khối nhân chiết quang.

2. Chu kỳ phát triển

2.1. Vị trí ký sinh

Sán lá ruột ký sinh ở ruột non.

2. Diễn biễn chu kỳ

Sán lá ruột đẻ trứng ở ruột non, trứng theo phân ra ngoài. ở ngoại cảnh , gặp môi trường nước trứng phát triển thành trứng có ấu trùng. ở nhiệt độ thuận lợi
(270C-300C) sau 2-3 tuần ấu trùng lông phát triển hoàn chỉnh trong trứng rồi phá vỏ về phía nắp trở thành tự do để tìm đến ký sinh ở các loài ốc. Nếu quá thời gian từ 6-52 giờ, ấu trùng lông không tìm được vật chủ thích hợp sẽ bị chết. Sau khi vào ốc, ấu trùng chuyển thành bào ấu trùng và khoảng 5 tuần có hàng loạt ấu trùng đuôi. ấu trùng đuôi rời ốc đến bám vào một số cây thuỷ sinh (củ ấu, ngó sen, củ niễng, bèo…) Người và lợn ăn phải ấu trùng trên các cây thuỷ sinh, đến tá tràng ấu trùng mất vỏ và xuống ruột non phát triển thành sán lá ruột trưởng thành. Thời gian từ khi xâm nhập vào vật chủ đến trưởng thành khoảng 90 ngày.

3. Bệnh học

3.1. Tổn thương bệnh học

Trường hợp mới nhiễm sán thì niêm mạc ruột non phù nề và viêm, có thể viêm lan đến đại tràng. Niêm mạc ruột có thể bị sùi, có những đám sung huyết hoặc xuất huyết. Những tổn thương do sán có thể bội nhiễm do vi khuẩn . Hiện tượng viêm có thể tới cả hạch mạc treo.

3.2. Triệu chứng

ở giai đoạn khởi phát, bệnh nhân thường chỉ có triệu chứng nhẹ: mệt mỏi, sức khoẻ giảm sút. ở giai đoạn toàn phát có các triệu chứng chủ yếu:
– Rối loạn tiêu hoá: Do sán trưởng thành bám vào niêm mạc ruột non nên niêm mạc ruột non thường bị phù nề và viêm, sung huyết hoặc xuất huyết. Bệnh nhân đau bụng vùng hạ vị, đầy hơi, khó tiêu, ỉa chảy.
– Nhiễm độc: Độc tố của sán gây những tổn thương và rối loạn cơ thể. Toàn thân có thể phù nề, thiếu máu .

3.3. Biến chứng

Nếu số lượng sán quá nhiều có thể gây tắc ruột.

4. Chẩn đoán

4.1. Chẩn đoán lâm sàng

Thường dựa vào các triệu chứng ỉa chảy, phù nề, suy nhược.

4.2. Chẩn đoán xét nghiệm

– Xét nghiệm phân tìm trứng: Nếu trong phân có trứng sán lá ruột thì có giá trị chẩn đoán chính xác.
– Chẩn đoán bằng kháng nguyên .

5. Dịch tễ học

Tuy ấu trùng có nhiều ở các cây thuỷ sinh nhưng người ít ăn sống nên tỉ lệ mắc bệnh rất thấp. Lợn ăn nhiều rau bèo sống nên dễ bị nhiễm bệnh. Trên 80% bệnh tập trung ở vùng Đông Á và Trung Á.

6. Phòng bệnh

– Quản lý và xử lý phân: Sử dụng hố xí hợp vệ sinh, ủ phân đúng thời gian quy định. Không nuôi lợn thả rông.
– Vệ sinh ăn uống: Không ăn rau sống hoặc nấu chưa chín, không uống nước lã.

7. Điều trị

Praziquantel, niclosamid.

[LT] Sán lá phổi (Paragonimus westermani)

Tue, 21 Aug 2012 15:29:52 +0000

Nội dung

1. Hình thể

1.1. Sán trưởng thành

Sán lá phổi hình giống như hạt cà phê, màu nâu đỏ. Kích thước dài 8-16mm, rộng 4-8mm, dầy 3-4mm. Vỏ của sán có những gai nhỏ. Mồm hút ở phía trước và mồm hút ở bụng có đường kính 1-1,4 mm. Các ống ruột là những ống ngoằn ngoèo. Cơ quan sinh dục gồm có tinh hoàn và buồng trứng. Tinh hoàn ít chia nhánh . Buồng trứng to chia thuỳ. Lỗ sinh dục ở gần mồm hút phía bụng.

1.2. Trứng sán

Sán trứng sán lá phổi hình bầu dục, kích thước 50-67µm x 80-100µm, một cực có nắp mầu vàng sẫm. Vỏ mỏng có đường viền kép. Bên trong là khối nhân chiết quang.

2. Chu kỳ phát triển

2.1. Vị trí ký sinh

Sán lá phổi ký sinh ở các phế quản nhỏ. Nếu nhiều ký sinh ở nhu mô phổi.

2.2. Diễn biến chu kỳ

Sán lá phổi đẻ trứng trong các phế quản, trứng theo đờm hoặc theo phân ra ngoài. Nếu gặp môi trường nước trứng sẽ phát triển thành ấu trùng lông (mùa hè khoảng 16 ngày, mùa đông khoảng 60 ngày). ấu trùng lông sau khi ra khỏi trứng tìm đến những loại ốc thuộc giống Melania để ký sinh rồi phát triển thành ấu trùng đuôi. Sau đó ấu trùng đuôi rời ốc đến ký sinh ở cơ ngực tôm, cua để phát triển thành nang trùng. Khoảng 45-54 ngày sau khi xâm nhập vào cua hoặc tôm, nang trùng có khả năng gây nhiễm. Nếu người hoặc chó mèo, hổ ăn phải nang trùng chưa chết ấu trùng sẽ tới ruột, nang trùng xuyên qua ruột đến xoang bụng, ở lại đó khoảng 30 ngày rồi lên phổi ký sinh ở các phế quản nhỏ và tổ chức phổi. Sau 26 ngày sẽ phát triển thành sán trưởng thành. Tuổi thọ của sán lá phổi từ 6-16 năm.

3. Tác hại

- Viêm phế quản , viêm phổi: Sán lá phổi ký sinh kích thích phế quản gây viêm. Biểu hiện lâm sàng và Xquang giống bệnh cảnh lao phổi. Bệnh nhân ho khạc máu, đau ngực, Xquang có hình ảnh thâm nhiễm phổi.

- Biến chứng:
+ ấu trùng sán lá phổi đi lạc chỗ đến ký sinh ở một số cơ quan như mắt, phúc mạc, tử cung, tinh hoàn… gây những biến chứng nguy hiểm.
+ Sán trưởng thành vào máu do vỡ động mạch phổi, từ đó sán lên não gây động kinh, nhồi máu não, xuất huyết não dẫn đến liệt, hôn mê, có thể tử vong.

4. Chẩn đoán

4.1. Chẩn đoán lâm sàng

Dựa vào triệu chứng giống như lao phổi nhưng không có trực khuẩn lao, không gầy sút nhanh và không sốt về chiều, điều trị lao không đỡ.

4.2. Chẩn đoán xét nghiệm

– Xét nghiệm đờm tìm trứng bằng kỹ thuật xét nghiệm trực tiếp
– Xét nghiệm phân tìm trứng: Trong trường hợp bệnh nhân bị bệnh sán lá phổi nuốt phải đờm (thường gặp ở trẻ em) nếu không lấy được đờm thì có thể xét nghiệm phân trực tiếp tìm trứng sán lá phổi.
– Chẩn đoán miễn dịch

4.3. Chẩn đoán Xquang

Chụp phổi để tìm những tổn thương và đánh giá hình ảnh thâm nhiễm phổi.

5. Dịch tễ học

- Bệnh gặp ở nhiều nước trên thế giới: như Trung Quốc, Nhật Bản, Triều Tiên, Mỹ, Mexico…
- Ở Việt Nam bệnh trước đây ít gặp. Những năm gần đây bệnh nhân thường được phát hiện ở các tỉnh miền núi phía bắc: Lai Châu, Yên Bái, Sơn La, Bắc Kạn…

- Bệnh liên quan đến tập quán ăn cua nướng của đồng bào dân tộc

- Điều tra dịch tễ ở huyện Sìn Hồ tỉnh Lai Châu cho thấy
+ 67-70% chó nhiễm sán lá phổi
+ 90% cua có trứng sán lá phổi. Trung bình mỗi cua có 300 ấu trùng.

– Vệ sinh ăn uống: Không ăn cua sống, cua tôm chưa chín
– Quản lý và xử lý đờm, phân.
– Điều trị triệt để những người mang mầm bệnh.

6.Điều trị
Praziquantel, bithionol. Có thể dùng triclabendazole cũng có tác dụng tốt với sán lá phổi.

[LT] Sán lá gan lớn

Tue, 21 Aug 2012 15:21:40 +0000

NỘI DUNG
Sán lá gan lớn Fasciola hepatica được biết đến từ thế kỉ XVIII. Sán này thường kí sinh trong các ống mật và gây bệnh chủ yếu về gan ở các động vật nhai lại như trâu, bò…., ít kí sinh và gây bệnh ở người. Sán lá gan lớn còn có thể di chuyển lạc chỗ tới kí sinh ở nhiều vị trí khác nhau trong cơ thể của vật chủ như phúc mạc, tĩnh mạch hay tổ chức dưới da… Ngoài Fasciola hepatica còn có Fasciola gigantica gây bệnh cho người.

1. ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC, CHU KỲ

1.1. Hình thể

Sán lá gan lớn Fasciola hepatica có kích thước lớn (30 – 40 mm x 10 – 12 mm), hình lá, thân rất dẹt, bờ thân cùn rât mỏng, màu trắng hoặc đỏ xám. Mồm hút phía trước có kích thước nhỏ, đường kính khoảng 1mm, thông với ống tiêu hóa được chia làm nhiều nhánh. Mồm hút phía trước và mồm hút phía sau rất gần nhau.
Cơ quan sinh dục gồm buồng trứng, được bố trí phần trên và tinh hoàn chia làm nhiều nhánh, được bố trí ở phần dưới thân sán.
Trứng sán có kích thước lớn ( 150 µm x 80µm). Một cực có nắp và một cực tròn. Nhân là khối hạt chiết quang.

1.2 Chu kỳ

1.2.1 Ví trí kí sinh

Sán lá gan lớn trưởng thành kí sinh chủ yếu tại các đường dẫn mật trong gan, nhưng trong trường hợp sán di chuyển lạc chỗ có thể kí sinh ở phúc mạc, tĩnh mạch hay tổ chức dưới da… của vật chủ. Sán lá gan lớn dinh dưỡng bằng cách thẩm thấu các chất dinh dưỡng từ dịch mật hay các tổ chức khác mà sán kí sinh.

1.2.2 Đường xâm nhập

Sán lá gan lớn xâm nhập vào cơ thể người một cách thụ động qua con đường ăn uống. Nguời bị mắc bệnh sán lá gan lớn là do ăn sống một số loài rau dưới nước có mang nang trùng của sán bám dính.

1.2.3 Diễn biến chu kì

Chu kì của sán lá gan lớn tương tự như chu kì của sán lá ruột Fasciolopsis buski.
Tại nơi kí sinh ở ống dẫn mật, sán trưởng thành đẻ trứng; trứng ra ngoài theo phân rồi rơi vào môi trường nước. Trong môi trường nước, ở nhiệt độ 23 – 260C, sau khoảng 3 tuần lễ, trứng nở thành trùng lông. Trùng lông bơi lội trong nước để tìm đến vật chủ trung gian thích hợp là ốc Limnae. Trong cơ thể ốc, từ một trùng lông phát triển thành nhiều trùng đuôi. Trùng đuôi rời ốc, tìm đến một số thực vật sống dưới nước ( thực vật thủy sinh) thích hợp để bám vào, rồi phát triển thành nang trùng. Nếu một số động vật như cừu, trâu, bò,… hoặc người ăn sống thực vật thủy sinh có mang nang trùng của sán, khi vào tới đường tiêu hóa, ấu trùng trong nang trùng sẽ thoát khỏi vỏ rồi chui qua thành ruột, phúc mạc tìm đến ống dẫn mật của gan, kí sinh tại đó để phát triển thành sán trưởng thành sau thời gian khoảng 3 tháng. Trong quá trình di chuyển qua thành ruột tới ống mật của gan, ấu trùng sán đôi khi có thể vào tĩnh mạch rồi từ đó theo đại tuần hoàn, lạc chỗ tới một số mô, cơ quan không thích hợp như dưới da, hốc mắt, tim, phổi… Sán lá gan lớn có thể kí sinh ở nhiều bộ phận như cơ, khớp, xoang bụng, mắt, phổi…

2. DỊCH TỄ HỌC

2.1 Phân bố bệnh sán lá gan lớn trên thế giới

Bệnh sán lá gan lớn Fasciola hepatica và F. gigantica phân bố nhiều nơi trên thế giới. Ở châu Á bệnh có ở một số nước như Trung Quốc, Nhật Bản, một số vùng lãnh thổ Liên Xô cũ thuộc châu Á, Philippin. Ở châu Âu bệnh có ở Liên Xô cũ, Rumani, Hungari, Pháp, Ý. Ở châu Phi bệnh có ở Angieri, Ai Cập, Cônggô, Kênia. Ở châu Mỹ bệnh có ở Achentina, Colombia, Chile, Cuba.
Tuy bệnh có phân bố rộng nhưng tỷ lệ mắc bệnh ở người không cao: theo thống kê bệnh sán lá gan lớn ở người trên thế giới: cho tới năm 1916: 38 trường hợp; năm 1946: 150 trường hợp. Bệnh này hay gặp ở một số động vật như cừu, trâu, bò…

2.2. Phân bố bệnh sán lá gan lớn ở Việt Nam

Trước đây ít gặp ở người Việt Nam. Tuy nhiên trong thời gian gần đây đã phát hiện bẹnh có ở trên 40 tỉnh thành trong cả nước.

3. BỆNH HỌC

Bệnh thường gây tổn thương nặng gan. Mức độ, diễn biến của bệnh nặng hay nhẹ tùy thuộc vào số lượng cá thể sán kí sinh và thời gian mắc bệnh. Lâm sàng của bệnh không có dấu hiệu đặc trưng. Các biểu hiện thường gặp như viêm nhiễm gan, đường mật: bệnh nhân có dấu hiệu nhiễm độc, nhiễm trùng, vàng da, đau vùng gan, gan to, rối loạn tiêu hóa – chán ăn, ăn không tiêu, ỉa chảy.
Xét nghiệm cận lâm sàng trong giai đoạn cấp diễn của bệnh ta thấy số lượng bạch cầu tăng, bạch cầu ái toan tăng, đôi khi có thể tăng tới 80%, tốc độ lắng máu tăng…
Trong trường hợp sán lạc chỗ thì tùy theo vị trí lạc chỗ mà bệnh có biểu hiện khác nhau như áp xe…

4. CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán khẳng định bệnh sán lá gan lớn cần phải xét nghiệm phân tìm trứng sán với những kĩ thuật như Kato, Kato-Katz. Đối với những trường hợp nhiễm ít, cần lấy dịch tá tràng để xét nghiệm tìm trứng. Tuy nhiên, tỉ lệ thấy trứng rất thấp.
Chẩn đoán hỗ trợ: Siêu âm cũng có thể thấy hình ảnh tổn thương gan do sán lá gan lớn trong gan. Xét nghiệm máu bach cầu ái toan cao.
Các xét nghiệm miễn dịch như miễn dịch huỳnh quang IFA, miễn dịch hấp phụ gắn men ELISA có tính đặc hiệu cao.

5. ĐIỀU TRỊ

Triclabendazol: là thuốc chủ yếu được lưa chọn.
Liều 10mg/kg cân nặng liều duy nhất. Nếu không khỏi điều trị lần 2 liều 20mg/kg cân nặng chia 2 lần uống cách nhau 12 giờ